Kaj je predraka?

Lipoma

Izraz predrakavec se nanaša na predrakavo stanje osebe. Ta opredelitev se uporablja v primerih, ko obstoječa kronična bolezen preide v kritično fazo in verjetnost nastanka onkopatologije se poveča.

Pošteno povedano je treba opozoriti, da se predrakavec vedno ne spremeni v popolno onkologijo. Nevarnost je v tem, da človek procesa tranzicije skoraj ne opazi, o njem izvejo neposredno na dogovoru s strokovnjakom.

Vrste predrakavih stanj

Predrakavo stanje ima veliko vrst. Vključuje vse specifične in nespecifične vnetne lezije kronične narave. Odstopanja, kot so vozlišča na ščitnici, levkoplakija, distrofični procesi, ki jih povzročajo presnovne motnje, lahko spodbudijo predrakavo stanje.

Pogosto se predkancer diagnosticira pri ljudeh z dermatitisom, ki ga povzroča ultravijolično sevanje. Opisano stanje lahko povzročijo poškodbe tkiv, ki so posledica radioaktivne izpostavljenosti. Celo redne mehanske poškodbe, ki dražijo sluznico, lahko privedejo do predrakavosti.

Zadnjo vrsto škode je mogoče dobiti z nepravilno namestitvijo protez ali naprav, ki podpirajo maternično votlino. Občutljiva dražila sluznice so tudi opekline, navada jesti vročo hrano.

Ženska

Predrakavec je lahko v obliki mastopatije, saj negativno vpliva na hormonsko ozadje. Poleg tega je pogosta oblika zadevnega stanja žlezna hiperplazija endometrija ter erozija materničnega vratu..
Obstaja še ena točka. Predstavniki šibkejšega spola ne smejo pozabiti, da papilomi na materničnem vratu, intrauterine napake ploda, nezdravljeni polipi in vse vrste okužb veljajo tudi za del predrakavega raka.

Onkopatologija poteka skozi 4 stopnje napredovanja

• spremenjena neenakomerna difuzna hiperplazija;
• postopna rast iz multicentričnih žarišč; obstajajo kazalniki netipičnosti in nezrelosti;
• zlitje žarišč z nastankom vozlišča, ločenega od bližnjih tkiv (to je benigna tvorba);
• malignost - pridobi lastnosti malignega tumorja.

Stopnje predrakavega tkiva gredo eno v drugo s skoraj nobenimi razločljivimi mejami. Lahko rečemo, da je predkancer dinamično stanje, ki se zaradi nenehne spremembe celic v malignost spremeni v onkologijo.
Predkancerju ni znakov, ki bi onkologijo natančno identificirali. Biospecifičnost celičnih elementov predrakavih lezij je, da imajo povečano občutljivost na dejavnike, ki spodbujajo razmnoževanje celic.

Opisano stanje ima lahko različno dinamiko. V nekaterih primerih pride do napredovanja in nastanka onkocentra, v drugih - tvori benigni tumor, v tretjih - pride do regresije. Natančni vzroki takšnih metamorfoz še vedno niso znani. Menijo, da so neposredno odvisni od imunobiološkega stanja, pa tudi od trajanja izpostavljenosti dejavnikom raka..

Informacije o preudarnih in obligacijskih predrakavih patologijah

Predrakavo bolezen imenujemo bolezen, ki se z veliko verjetnostjo spremeni v onkologijo. Toda predrakavo ozadje ne pomeni, da bo odstopanje nujno preraslo v onkologijo. Število predrakavih bolezni je precej veliko.

Sem spadajo skoraj vsa kronična vnetja specifične in nespecifične narave:
• v želodcu - kronični gastritis različnih etiologij;
• v pljučih - bronhitis s kroničnim potekom;
• v jetrih - ciroza, hepatitis (tudi kronični);
• v mlečnih žlezah - mastopatija;
• hiperplastični procesi znotraj endometrija - govorimo o žlezni hiperplaziji;
• v materničnem vratu - levkoplakija, erozija;
• v ščitnici - nodularni goiter.

Poleg tega so osnova prihodnje onkologije lahko kemikalije, ki izzovejo dermatitis, opekline poškodbe sluznice, virusne lezije spolovila (na primer vstop papiloma virusa v maternični vrat).

Lahko zahtevate učinkovito metodo zdravljenja.

- inovativne metode terapije;
- možnosti udeležbe v eksperimentalni terapiji;
- kako pridobiti kvoto za brezplačno zdravljenje v centru za raka;
- organizacijske zadeve.

Po posvetovanju se pacientu dodeli dan in čas prihoda na zdravljenje, oddelek za zdravljenje, če je le mogoče, pa lečeči zdravnik.

Predraka

Predkancer je pridobljena ali prirojena sprememba tkiva, ki spodbuja nastanek malignih tumorjev. Zdravniki ločijo med neobveznim predhodnim zdravilom in obveznim predhodnim zdravilom. Pri velikem številu malignih novotvorb niso bile določene njihove predrakave bolezni, kar povzroča določene težave na področju preprečevanja teh bolezni.

Neobvezna predhodna priprava

To je stanje, ki se ne izrodi vedno v maligni tumor, najpogosteje je povezano s prirojenimi ali dednimi spremembami organov in tkiv. Ugotovljeno pa je bilo, da je pogostost degeneracije fakultativnega predrakava v rak neposredno odvisna od tega, kako dolgo je oseba imela to predrakavo stanje, dlje kot je to obdobje, večje so možnosti za maligni tumor, čeprav se pri večini bolnikov ne razvije skozi celo življenje.

Neobvezna predrakava stanja vključujejo dishormonalno hiperplazijo dojk, atrofični gastritis, ulcerozni kolitis, erozijo materničnega vratu, kožni rog, papipiloma in druge bolezni.

Obvezen predhodni predhodnik

Tak predrakavec vedno znova degenerira v maligni tumor, povzročajo ga praviloma prirojeni ali genetski dejavniki, če pa je prisoten, se bo človek prej ali slej spopadel z diagnozo raka. Obvezne predrakave bolezni vključujejo družinsko polipozo debelega črevesa, Bowenovo dermatozo, kserodermo pigmentozo, adenomatozni polip želodca in druge.

Na konceptu predrakavih stanj se gradi eno najpomembnejših področij onkologije - preprečevanje malignih tumorjev.

Z vidika gradnje celičnega tkiva je obvezen predrakavec tkiva s hudo displazijo, neobvezna pa je preprosto dolgotrajna okvara tkiva, ki ni ozdravljena. Tako lahko zelo velik krog bolezni pripišemo predrakavim: nespecifičnim spremembam v tkivih vnetne, distrofične ali dishormonske narave, benignim tumorjem, starostnim spremembam, različnim malformacijam. V sodobni onkologiji je nesporno, da se tumor ne pojavlja od nikoder, pred njim je vedno predrakavec.

Kaj je predraka?

Raziskovalec predrakavih stanj L.M.Shabad je predlagal takšno definicijo predrakavega tkiva - gre za mikroskopske žarišča nevnetne atipične rasti epitelija s težnjo po kalitvi sosednjih tkiv, vendar brez uničenja. Štiri je identificiral tudi s tadijo predrakavih bolezni: difuzno hiperplazijo, žariščno širjenje, benigni tumor, maligni tumor. V tem primeru je prehod vseh stopenj neobvezen.

Skupaj s široko razširjenim mnenjem o obveznem prekanceru pred pojavom malignega tumorja obstaja tudi mnenje o možnosti pojava malignih tumorjev de novo, torej brez predrakavega stanja. Čeprav ima ta teorija manj podpornikov, je ni mogoče popolnoma ovrgniti, saj je pojav tumorjev na ozadju popolnoma nespremenjenih tkiv zanesljivo znan, po drugi strani pa je odsotnost predrakavega stadija lahko povezana s hitrim napredovanjem tumorja in zdravniki preprosto ne bi opazili predrakavega stadija.

Onkologi si ves čas prizadevajo, da bi dali jasnejšo opredelitev pojma predrakavega obolenja, stanje tkiv pa je mogoče najjasneje določiti s histološkim pregledom. S stališča histologov je koncept predrakavega tkiva najbolj skladen s takšnim stanjem tkiva, kot je displazija. Toda ta dva koncepta nista enakovredna, predrakavec je širši pojem, displazija pa pomeni le spremembe, ki jih odkrije histološki pregled.

Predrakavo stanje

Predrakave bolezni nastanejo kot posledica izpostavljenosti osebi določenih dejavnikov ali dedne nagnjenosti k tem patologijam. So asimptomatske, vendar s pravočasnim odkrivanjem in zadostnim zdravljenjem se verjetnost razvoja malignega tumorja popolnoma odpravi. Vsi predrakavi so razdeljeni glede na lokacijo in naravo razvoja patologije.

Predraka v kombinaciji z provocirajočimi dejavniki se v 100% primerov razvije v onkološki proces.

Kaj so?

Predrakava bolezen je določeno prirojeno ali pridobljeno stanje telesa, pri katerem se verjetnost za razvoj maligne novotvorbe znatno poveča. Tak izraz je ruski znanstvenik uvedel leta 1870, potem ko se je začel netipičen proces ob drugih boleznih. Za predrakavo stanje so značilne spremembe v tkivih katerega koli organa, zaradi česar se onkološki proces razvije veliko pogosteje. To je posledica kršitve regulacije delitve celic in njihovega povečanega razmnoževanja, skupaj s spremembo genskega materiala, ki je neposreden vzrok patologije.

Predrakava bolezen se pojavi kot posledica izpostavljenosti takšnim dejavnikom:

  • okužba s specifičnim povzročiteljem infekcije, najpogosteje gre za virusno okužbo, kot je Epstein-Barr;
  • kronični vnetni proces v prizadetem organu;
  • stik s kemikalijami in fizikalnimi rakotvornimi dejavniki;
  • hormonsko odpoved in disregulacija delitve celic;
  • kromosomske in genske nepravilnosti.
Nazaj na kazalo

Sorte

Glede na klinični potek ločimo dve vrsti predrakavih, kot sta obligata in neobvezna. Ti pogoji so ozadje prihodnjega rakavega procesa, vendar nujno ne povzročajo raka. Predispozicija za te bolezni je podedovana ali pa so pridobljene, kar izvira iz okužbe z različnimi virusi, dolgotrajnejših travm in žarišča vnetnega procesa.

Neobvezno

Maligno novotvorbo povzročajo precej redko, medtem ko lahko obstajajo dolga leta. Takšne predrakave bolezni nastanejo zaradi dolgotrajnega vpliva dejavnikov ozadja. Za malignost tkiv je potrebna dodatna izpostavljenost škodljivim dejavnikom, saj neodvisni fakultativni predhodnik redko izzove maligni proces.

Obvezno

V to skupino spadajo prirojeni dejavniki tveganja, ki pogosto povzročajo raka, po nekaterih študijah se proces malignosti razvije v 60-90% primerov. Glavne bolezni, ki povzročajo onkologijo, so polipi, ciste in pigmentna kseroderma. Te patologije se na avtosomno prevladujoč način prenašajo na vse potomce bolnega starša. V tem primeru lahko le pravočasno odkrivanje in zdravljenje teh bolezni prepreči nastanek raka..

Razvrstitev po lokalizaciji

Razlikujemo lahko tri vrste bolezni, odvisno od celic, iz katerih izvirajo predrakave bolezni. Prvi vpliva na prebavila, drugi vpliva na kožo, zadnji pa na bolezni ženskih spolnih organov. Predkancer na drugih organih se pojavlja zelo redko in povzroči onkološki proces v redkih primerih..

Maternice in materničnega vratu

Predkancer ženskih spolnih organov je razširjen med pripadniki lepega spola v mladi dobi in zato predstavlja velik problem. Najpogosteje pride do psevdoerozije materničnega vratu, ki je posledica hormonskega neravnovesja in je povezana z nadomeščanjem normalnega epitelija tega območja s celicami, značilnimi za kanal materničnega vratu. Patologija poteka v ozadju kroničnega vnetnega procesa in pritrditve bakterijske ali virusne okužbe. Ogromna težava žensk je tudi levkoplakija, ki je žarišče keratinirane sluznice plasti materničnega vratu. Ob pregledu je videti kot bele lise.

Eritroplakija se razvije pri starejših bolnikih in je povezana z redčenjem epitelija in prenosom krvnih žil skozi njega. Zaradi pogostih kirurških posegov zaradi nenehnega poroda ali splava se na materničnem vratu pojavijo brazgotine. Najbolj nevarna predrakava bolezen je displazija ali sprememba strukture površinskega epitelija, zaradi katere odkrijemo področja netipičnih celic in celičnih elementov s patološkimi mitozami. Znanstveniki so podrobno opisali smernice Ameriškega društva za rak za zgodnje odkrivanje neoplazije in raka materničnega vratu o metodah zgodnjega odkrivanja. CA Cancer O Clin, 2002. Polipi endometrija se pojavljajo pretežno pri starejših in so redko maligni. Vse te bolezni so pogosto asimptomatske in jih je mogoče odkriti med rutinskim ginekološkim pregledom..

Prebava prebavnega sistema

Ozadje in predrakave bolezni so pogosto lokalizirane v želodcu in črevesju. Glavna takšna bolezen so adenomatozni polipi želodca, ki s pomembnimi velikostmi pogosto podležejo malignosti ali difuzni družinski polipozi, ki vedno degenerira v raka in zato zahteva takojšnjo odstranitev poškodovanega dela črevesa. V želodcu onkologija izzove atrofični gastritis in peptični ulkus, kar vodi v degeneracijo epitelija sluznice organa. Tudi tukaj lahko pripišemo Crohnovo bolezen, ki je sposobna malignosti le z dolgim ​​potekom..

Kožne bolezni

Takšne predrakave bolezni so zelo pogoste in prizadenejo skoraj vse kategorije prebivalstva. Glavni razlog za razvoj takšnih pogojev je prekomerna izpostavljenost soncu. Glavno vlogo pri tem igrajo papilomi in kožni rogovi, ki so v približno 20% primerov maligni. Možna je tudi degeneracija brazgotin, zlasti na mestih pogostih travm.

Zdravljenje patologije

Terapija predrakavih kožnih lezij je sestavljena iz izvajanja kirurškega posega, pogosto minimalno invazivnega v obliki kriodestrukcije, izpostavljenosti laserju in diathermocoagulation. Z njihovo pomočjo se prizadeta tkiva izločijo z minimalno travmo zdravih celic. V hudih primerih je po izvedbi teh manipulacij navedena kožna plastika. V primeru poškodb prebavil se sprva prikaže konzervativna terapija in dieta, ki sta namenjena zmanjšanju draženja sluznice. V primeru nevarnosti malignosti se opravi operacija. Zdravljenje predrakavih bolezni ženskih spolnih organov je sestavljeno iz konzervativne hormonske terapije, pa tudi minimalno invazivne kirurgije.

V hudih primerih se odstranijo organi, ki jih prizadene predrakavec..

Kako opozoriti?

Pomembno je, da pravočasno odkrijemo in zdravimo predrakave bolezni, saj bo to pomagalo zaščititi bolnika pred rakom. Ne bi smeli biti dovoljeni travmi formacij, pa tudi zdravljenje vnetnih in nalezljivih procesov, pod katerimi vplivajo zdrave celice.

Kaj je predraka

Predkancer ali predrakava bolezen je stanje, ki preide v raka z večjo stopnjo verjetnosti kot v splošni populaciji. Vendar prisotnost predrakavega ozadja ne pomeni, da bo postal rak s smrtno neizogibnostjo. Malignost v stanju, ki se imenuje predrakavec, opazimo v 0,1-5%.

Paleta predrakavih razmer je nenavadno široka. Sem spadajo skoraj vsi kronično vnetni specifični in nespecifični procesi. Na primer, v želodcu gre za kronični gastritis različnih etiologij, tudi v želodcu, reseciranem zaradi peptične razjede; v pljučih - kronično

bronhitis; v jetrih - kronični hepatitis in ciroza; v žolčevodu - holelitiaza; dishormonalni procesi v mlečni žlezi - mastopatija; hiperplastični proces v endometriju - žlezna hiperplazija; v materničnem vratu - erozija in levkoplakija; difuzni in nodularni goiter v ščitnici; distrofični procesi, ki jih povzročajo presnovne motnje, in diskeratoza (vulvarna krauroza); sevalni dermatitis in poškodbe tkiv po obsevanju z UV žarki in ionizirajočim sevanjem; mehanske poškodbe, ki jih spremlja kronično draženje sluznice (proteze, pesari, poškodbe; kemična sredstva, ki povzročajo poklicni dermatitis, opekline sluznice); virusne bolezni (okužba s papiloma virusom v materničnem vratu); dysontogenetic - anomalije zaznamka primarnih organov (teratomi, hamartomi, stranske ciste vratu - derivati ​​škržnih lokov); benigni tumorji (adenomatozni polipi želodca in debelega črevesa, nevrofibromi); parazitske bolezni (opisthorchiasis itd.).

Bolniki s predrakavim stanjem so pod nadzorom zdravnikov splošne mreže zdravljenja (glede na lokalizacijo bolezni - s terapevti, gastroenterologi, ginekologi, specialisti ENT itd.), Zdravljenje predrakavih bolezni pa je preprečevanje raka. Hkrati so predpisana antibakterijska in protivnetna zdravila, vitamini, mikroelementi, popravljeni hormonski in imunološki status.

Predrakava stanja vključujejo predrakave pogoje - neobvezen predrakavec in predrakave pogoje - obvezni predrakavec. Zgodnji rak vključuje predinvazivni rak ali karcinom in situ, zgodnje invazivni rak pa - mikrokarcinom. Tako lahko z zgodnjo onkološko patologijo ločimo 4 zaporedne faze morfogeneze raka: I - predrakava stanja - neobvezna predraka; II - predrakave razmere - obvezni predrakavec; III - predinvazivni rak - karcinom in situ in IV - zgodnji invazivni rak (Peterson B.E., Chissov V.I., 1985).

Različnim kroničnim boleznim, ki jih spremljajo distrofične in atrofične spremembe tkiv z vključitvijo regenerativnih mehanizmov, disregenerativnih procesov in metaplazije, ki vodijo do žarišč celične proliferacije, med katerimi se lahko pojavi mesto rasti tumorja, lahko pripišemo I. fazi predrakavega raka - predrakavim stanjem ali fakultativnemu predraku..

II faza predrakavega raka - predrakave razmere ali obvezne predrakave snovi. Vključuje displazijo (dis - motnja, nastajanje plazme), ki se vedno pojavi v črevesju disregenerativnega procesa in jo spremljata nezadostna in nepopolna diferenciacija matičnih elementov tkiva, motena koordinacija med proliferacijo in zorenjem celic.

24. Pojem metaplazije, displazije in zgodnjega raka. Obdobja rasti tumorjev.

Metaplazija je nadomeščanje ene vrste zrelih celičnih elementov z drugimi zaradi kroničnega vnetja, podhranjenosti, endokrine izpostavljenosti. Primer je transformacija prehodnega epitelija mehurja v stratificirano skvamozno ali žlezno prizmatično. Pojavi metaplazije so raznoliki in široko zastopani v vezivnem tkivu..

Displazija je kršitev strukture tkiva, za katero je značilna patološka proliferacija in atipija celic. To je morfološki koncept, saj displazijo odkrijemo šele po histološkem pregledu mesta tkiva, kar omogoča vzpostavitev povečane proliferacije (proles - potomca, dihurja - ustvarjajo), torej neoplazme celic z množenjem po delitvi, pa tudi kršitev njihovega diferenciacije. Displazijo epitela je določila triada: celična atipija, motena diferenciacija celic, motena tkivna arhitektura.

Ločimo tri stopnje displazije:

1. šibke (majhne), spremembe so določene za 1/3 debeline epitelija;

2. zmerna (srednja) - spremembe 1/2 debeline epitelija;

3. izrazit (pomemben) - spremembe v / 3 debeline epitelija.

Šibka stopnja displazije zlahka doživi obratni razvoj, povprečno manj pogosto, s III stopnjo pa se verjetnost mutacij poveča, celice pa se pojavijo z znaki genske nestabilnosti, ki se v 15% primerov lahko v 10-15 nogah spremeni v raka. Ugotovljeno je bilo, da povečanje resnosti displazije korelira s kromosomsko poškodbo. Displastične spremembe se v mnogih primerih zaporedno pojavljajo v ozadju metaplazije, vendar prehod vseh stadij displazije za razvoj raka ni potreben.

Trenutno je displazija prepoznana kot najpomembnejše morfološko merilo za obdobje pred tumorjem, ki je sinonim za predrakavo obolenje. Razlogi za preoblikovanje displazije v raka, ki lahko obstajajo desetletja, še vedno niso povsem jasni. Pri pojavu raka ima vodilno vlogo dolgotrajna izpostavljenost rakotvornim učinkovinam. G.A. Frank meni, da bi morala displazija v praksi pomeniti le nadzorovano in reverzibilno diferenciacijo diferenciacije predrakavega epitelija kot posledico proliferacije kambijskih elementov (nediferenciranih potomskih celic, matičnih celic) z razvojem njihove atipije, izgube polarnosti in kršitve histostrukture brez invazije bazalne membrane. Predlagamo, da se displazija I-II stopnje pripiše neobveznemu predhodniku in III stopnji obvezujočim. Te opredelitve predrakavega raka, ki temeljijo na konceptu verjetnosti nastanka maligne novotvorbe, se pogosto uporabljajo v klinični praksi in so še posebej pomembne pri spremljanju bolnikov.

Tumor v skladu s teorijo "tumorskega polja" se razvije iz več rudimentov novotvorb. Pred določenimi pogoji se predrakave spremembe celic spremenijo v invazivni rak, kar je kritični trenutek za nastanek malignega tumorja, po katerem pride do nepovratne napredovanja malignega tumorja. Njen predhodnik je neinvazivni rak (intraepitelni), ki se razlikuje od invazivnega ohranjanja kletne membrane.

Intraepitelni rak je izoliran v neodvisno morfogenetsko obliko tumorja in se imenuje karcinom in situ (Tis). Ta izraz je leta 1932 predlagal Broders in pomeni popolno nadomeščanje epitelijske plasti z anaplastičnimi elementi. Intraepitelni rak lahko v telesu obstaja že dlje časa, kar odraža ravnotežje med onkogenimi transformacijami in obrambnimi sposobnostmi telesa. To je še vedno avaskularni tumor, pri katerem presnovo podpira difuzija. Iz njega še vedno ni neposredne nevarnosti za telo, saj ni sposoben neomejene rasti - invazije in metastaz. Vendar tumor postopoma pridobi nevarne lastnosti..

Pri invaziji tumorskih celic skozi bazalno membrano govorimo o nastanku zgodnjega raka.

Zgodnji rak ali mikrokarcinom (mikroinvazivni rak) je maligni vaskularni tumor majhne velikosti, ki poganja bazalno membrano, vendar se ne širi čez sluznico ali drugo tkivo, iz katerega izvira. Zunaj kletne membrane sega do globine 0,3 cm, ne metastazira in je najugodnejša različica invazivnega raka, ki zagotavlja 100% petletno preživetje med zdravljenjem. Morfološka merila za rast tumorja so vpeta v koncept zgodnjega raka, to je raka, ki ne presega sluznice.

Za tumorje iz epitelija integriteta se opredelitve zgodnjega raka in karcinoma in situ štejejo za identične. Toda za tumorje, ki izvirajo iz notranjih organov, obloženih z žleznim epitelijem (želodec, črevesje, endometrij), pa tudi parenhimskih organov, ti pojmi ne sovpadajo zaradi organskih značilnosti arhitektonike sluznic, zaradi česar se za zgodnji rak v takih primerih uporabljajo druge opredelitve.

Stopnje raka

Oznake (od leve proti desni): celica z gensko mutacijo - hiperplazija - benigni tumorji - displazija - rak "in situ" - rak z infiltracijsko rastjo

Rast malignega tumorja se pojavi izključno "sama od sebe" z množenjem celic primarnega zarodka, najpogosteje kot posledica množenja ene primarne tumorske celice. Zato rast tumorja že nekaj časa ostaja lokalni proces in je v skritem predkliničnem stanju. V tem obdobju kirurško in sevalno zdravljenje privede do popolne ozdravitve. Šele ko doseže določen razvoj, se tumor premaga z lokalno tkivno bariero, se v globino razširi v okoliška tkiva in jih infiltrira in uniči. V tej fazi rasti ekscizija tumorja ne zagotavlja vedno njegove ozdravitve, saj je težko določiti mejo tumorja. Od preostalih celo posameznih tumorskih celic se lahko maligna rast (ponovitev) nadaljuje. Z nadaljnjo rastjo nezdravljenega tumorja pri pomembnem številu bolnikov se pojavijo sekundarne tumorske vozle v drugih organih in tkivih - metastaze.

Na različnih stopnjah razvoja malignega tumorja so potrebne različne metode zdravljenja. Zato je pravilno, uspešno zdravljenje bolnikov z rakom nemogoče, ne da bi predhodno ugotovili stadij bolezni, čeprav je kakršno koli biološko rast in še bolj maligno težko določiti v strogem okviru njegovega razvoja..

Predrakav materničnega vratu

Predrakave bolezni vključujejo specifične in nespecifične kronične vnetne procese in številne druge bolezni..

Predraka na materničnem vratu ima dve fazi - to sta obligacijska in neobvezna faza predraka. V primerih zgodnje onkološke patologije lahko ločimo predinvazivni rak in zgodnje invazivni rak.

Predraka na materničnem vratu (displazija materničnega vratu), ki ima neobvezen pomen, se lahko pojavi pred erozijo, travmo, izpostavljenostjo kemičnim kontraceptivom, vnetnim procesom, vnetnim procesom v nožnici in rakotvornimi snovmi. Kot snov z določenimi rakotvornimi lastnostmi se določi smegma, ki se izloča iz kožice penisa. Najpogostejši vzrok za predrakavo stanje materničnega vratu in razvoj raka je humani papiloma virus (HPV). Lahko je vzrok za intraepitelno neoplazijo materničnega vratu. Tudi virus predraka lahko vpliva na razvoj predrakavega stanja in raka. Razvoj predrakavih stanj olajšajo zgodnji porod, težki porodi s travmo materničnega vratu, številni porodi, zgodnji začetek spolne aktivnosti, menstrualne nepravilnosti, splavi, pogoste spremembe spolnih partnerjev in številni drugi dejavniki. Slabe navade, kot sta zloraba alkohola in kajenje, so tudi dejavniki pri nastanku predrakavih raka in raka materničnega vratu.

Predrakav materničnega vratu obligacijskega pomena se razvije ob ozadju sprememb v morfološki zgradbi epitelija materničnega vratu, ki jih povzročajo dedni (genetski) dejavnik. Ženske, katerih družina je imela primere raka materničnega vratu, morajo redno preiskovati ginekologa. Priporočljivo je, da se bolniki z dedno nagnjenostjo k raku materničnega vratu dajo na dispanzer. Razvoj predrakavih bolezni pri takih bolnikih je zaskrbljujoč signal, ki zahteva posebno pozornost zdravnikov.

Predraka na materničnem vratu se ne spremeni nujno v raka, v mnogih primerih lahko pride do okrevanja. Dlje ko ženska boli s predrakavo boleznijo materničnega vratu, večja je verjetnost, da se bo bolezen prerasla v raka. Težko je diagnosticirati predrakave bolezni, predrakavec je skoraj asimptomatski, displazijo odkrijemo med pregledom pri ginekologu. Natančna diagnoza se lahko postavi šele po morfoloških študijah..

Preinvazivni rak materničnega vratu je pogost pri mladih ženskah. Pri predinvazivnem raku ni znakov rasti tumorja v okoliških tkivih in njihovega uničenja, vendar obstajajo spremembe v epiteliju. Predinvazivni rak velja za eno izmed vezi pri razvoju invazivnega raka.

Zgodnje invazivni rak materničnega vratu se razvije na ozadju predinvazivnega raka, displazije materničnega vratu. Glavni simptomi bolezni so pegavost in levkoreja. Kot rezultat pregleda pred citološkim pregledom diagnosticiramo motnje sluznice materničnega vratu kot cervicitis, erozijo materničnega vratu, le 30% žensk sumi na raka. V mnogih primerih spremembe na materničnem vratu niso vidne.

Rak materničnega vratu odlikuje histološka oblika: žlezni (razvije se iz valjastega epitelija cervikalnega kanala), skvamozen (razvije se iz celic vaginalnega dela materničnega vratu, večplastni skvamozni epitelij).

Razvoj predrakavega raka in raka materničnega vratu

Onkološki raziskovalci menijo, da se razvoj patologije začne pod vplivom številnih dejavnikov, posebno pozornost posvečajo genetski nagnjenosti. Velik pomen pri razvoju predrakavih in tumorskih bolezni so: starost, stanje imunosti, spol, okoljski dejavniki, stanje endokrinega sistema, izpostavljenost škodljivim snovem, rakotvornim snovem, virusom. Pred razvojem tumorja sledijo določene faze: preoblikovanje celic in tkiv telesa v tumor; specifična reakcija telesa na tumorski proces; nastanek tumorskega zarodka in napredek pri razvoju bolezni; vpliv dejavnikov, ki vplivajo na rast in metastaze malignega tumorja. Ko rakotvorni organizmi delujejo na celice ženskega telesa, se poveča tveganje, da se normalne celice prerodijo v atipične (tumorske) celice..

V prvi fazi iniciacije opazimo patološke spremembe v genomu zdrave celice, ki postanejo predisponirajoče za preoblikovanje celice v tumor (stanje prekancera). Poškodba celičnega genoma je lahko na genetski ravni ali ima epigenetski značaj. V primeru genske okvare pride do sprememb v zaporedjih transformacije DNK, vključno s kromosomi, v celovitosti kromosomov, kopijah genov. Velik vpliv na nastanek predrakavih stanj, videz tumorskih celic ima motnje v delovanju endokrinega sistema (bolezni endokrinih organov), imunskega sistema in živčnega sistema. Slabljenje ali stopnjevanje odziva na kancerogeni dražljaj je odvisno od živčnega sistema. Raziskovalci menijo, da je pojav hiperplazije z atipičnimi celicami značilen za organizem z nizkimi refleksi. V primeru kršitev nevroendokrinega sistema (regulativni vpliv) se ustvarijo »pravila vedenja raka«, ki jih sestavljata dva dejavnika: splošno znižanje reaktivnosti telesa in oslabljeno delovanje organov. V primeru endokrinih motenj pride do kršitve presnove lipidov, maščob, zmanjša se imuniteta. Vse to postane osnova za nastanek predrakavih bolezni, ki se lahko pozneje spremenijo v raka.

Vsi bolniki z diagnozo predraka materničnega vratu so pod natančnim zdravniškim nadzorom. Pravočasno odkrivanje predrakavih stanj ženskega spolovila, njihovo zdravljenje je povezano s preprečevanjem raka. Nabor ukrepov za preprečevanje raka: preventivni pregled, aktivno odkrivanje predrakavih stanj, zdravljenje malignih tumorjev v zgodnji fazi razvoja, preprečevanje ponovitve raka, metastaze tumorja.

Pojav in razvoj maligne bolezni ženskih spolnih organov olajša več dejavnikov - to je okolje in njegov vpliv na telo (rakotvorne snovi, povečano sevanje in številni drugi dejavniki), posamezne značilnosti telesa (genetska nagnjenost k razvoju tumorja, starost). Kot primarno preprečevanje razvoja onkoloških bolezni ženskega spolovila in pogojev pred tumorskim procesom (predrakavec) se uporablja določen sklop ukrepov: povečanje odpornosti telesa na učinke rakotvornih snovi, negativni vplivi na okolje, odpravljanje učinkov škodljivih dejavnikov.

Predrakave bolezni materničnega vratu

Sprememba epitelijske površine materničnega vratu brez motenja strukture celice, njegove sposobnosti delitve, ne da bi skrajšala življenjsko dobo celice, velja za stanje ozadja. Bolezni, ki vodijo v stanje ozadja: levkoplakija, eritroplakija materničnega vratu, polipi materničnega vratu, papiloma, cervicitis, ektropion, papilarna in folikularna erozija materničnega vratu in druge. Zdravljenje predrakavih bolezni ne zmanjša tveganja za nastanek malignega tumorja, če vzrok razvoja predraka materničnega vratu ni odstranjen.

Polipi najpogosteje prihajajo iz materničnega kanala maternice. Malignost polipov celic se pojavi v primeru razjede, pojava polipov med menstruacijo. Levkoplakija je zgostitev območja, ki ga je bolezen prizadela, plast skvamoznega večplastnega epitelija in keratinizacija površinske plasti. Področja lezije, ki jih spremlja razjeda, veljajo za najnevarnejša in sumljiva na raka. Narava izcedka pri bolezni je lahko saharoza ali gnojna (z okužbo).

Papilarno, folikularno erozijo lahko kombiniramo z ektropionom, v tem primeru se pojavi okužba sluznice, pojavijo se mesta lezij (predrakavo stanje sluznice), ki so osnova za razvoj raka materničnega vratu. Površina materničnega vratu je prekrita s številnimi ciste nabota, ki nastanejo zaradi kopičenja sluzi v cervikalnih žlezah (novo oblikovane).

Bolezen, kot je eritroplakija, je slabo razumljiva, ugotovimo ob pregledu pri ginekologu. Eritroplakija izgleda kot stanjšano območje zunanje epitelijske plasti materničnega vratu, je pordelo območje sluznega tkiva. Izcedek pri bolezni je lepljiv, rumenkaste barve. Za eritroplakijo je značilna atrofija epitelija, nanaša se na diskeratozo. Vzrok bolezni so poškodbe materničnega vratu, nalezljive bolezni ženskega spolovila, okvare endokrinega sistema in imunosti, dedna nagnjenost.

Ozadje in predrakave bolezni materničnega vratu

Ozadje in predrakave bolezni materničnega vratu, vzroki njihovega razvoja, metode diagnoze in zdravljenja. Vloga HPV.

Ozadje in predrakave bolezni materničnega vratu danes sodijo med najpogostejše patologije na svetu. Trenutno takšni boleči procesi prizadenejo veliko žensk, ne glede na njihovo starost, družbeni status ali raso. Takšne bolezni se negativno kažejo na reproduktivno funkcijo poštenega spola. Toda njihova glavna nevarnost je v sposobnosti, da izzovejo razvoj onkologije.

Rak materničnega vratu je po uradnih statistikah na tretjem mestu med ženskami z reproduktivnimi boleznimi med onkološkimi boleznimi, na drugem mestu pa je rak dojke in maternice. Zdravniki verjamejo, da so njegovi glavni krivci ozadje in predrakave spremembe v epitelijskem tkivu kanala materničnega vratu. Na srečo ta vrsta raka onkologi ocenjujejo kot zlahka preprečljivo, saj trenutno obstaja veliko diagnostičnih in načinov zdravljenja, s katerimi lahko določimo predrakavo stanje in se jih znebimo, kar prepreči razvoj onkološkega procesa.

Katere so ozadje in predrakave bolezni materničnega vratu?

Sodobni ginekologi razlikujejo med ozadjem in predrakavimi patologijami, lokaliziranimi v predelu materničnega vratu. Bolezni ozadja so številni patološki procesi, za katere je značilna sprememba stanja epitelijskega tkiva vaginalnega dela materničnega vratu, ne da bi motili delitev, zorenje in diferenciacijo celic, pa tudi njihovo zavrnitev. Predrakave patologije spadajo med displastična stanja z velikim tveganjem za malignost, to je rakavo degeneracijo. Obolele in predrakave bolezni CMM pogosto povzročajo neoplastično rast s pojavom atipičnih celic ali raka.

Bolezni ozadja vključujejo:

  • cervicitis infekcijskega in neinfekcijskega izvora;
  • prava erozija;
  • psevdoerozija;
  • ektropion;
  • preprosta levkoplakija;
  • polipi in papilomatozni izpuščaji;
  • posttravmatske brazgotine na materničnem vratu;
  • endometrioza.

Glede na rezultate histoloških in kolpocervikoskopskih raziskav je običajno ločiti več vrst predraka materničnega vratu, zlasti:

  • displazija (I, II, IIІ stopinj);
  • eritroplakija;
  • levkoplakija s pojavi atipizma;
  • adenomatoza.

Displazija ali cervikalna intraepitelna neoplazija je proliferativna sprememba epitelija materničnega vratu brez motenja strukture kletne membrane. Pogostost primerov, ko ta patologija preraste v raka, je približno 56% in je odvisna od vrste bolezni, starosti ženske, trajanja patološkega procesa, prisotnosti okužb, slabih navad in še veliko več.

Displazija je treh vrst:

  • blaga displazija (CIN I) - poškodba 1/3 zgornje debeline epitelija brez prisotnosti atipičnih celic;
  • zmerna displazija (CIN II) - sprememba 2/3 epitelijskega pokrova CM brez atipije;
  • huda displazija (CIN III) - hiperplazija več kot 2/3 plasti epitelijskih celic s pojavom netipičnih strukturnih elementov.

Med drugimi zelo agresivnimi glede malignosti predrakavih bolezni je pomembno omeniti levkoplakijo, ki je začetek onkologije v skoraj 75% primerov. Bolezen se nadaljuje s keratinizacijo sluznic in pojavom con izrazite limfne infiltracije.

Vzroki in vloga okužbe s človeškim papiloma virusom pri razvoju predrakavega obolenja

Danes glavna vloga pri razvoju bolezni materničnega vratu pripada humanemu papiloma virusu. To potrjujejo številne študije, po katerih virusna sredstva odkrijejo pri skoraj 95% bolnih žensk. Najpogosteje je v laboratorijski diagnostiki mogoče odkriti visoko onkogene vrste patogena, zlasti tipa 16, 18, 31, 33, 45, 56 in njihovih kombinacij. HPV vstopi v bolnika med seksom. Hitro prodre v celice bazalne plasti in tam lahko ostane v benignem statusu ali izzove rast raka. Poleg tega razvoj predraka materničnega vratu olajša dodajanje herpes virusov tipa 2, citomegalovirus, HIV, okužbi s papiloma virusom.

Med drugimi dejavniki tveganja za razvoj ozadja in predrakavih stanj CM, pa tudi njihovo degeneracijo v onkologijo, velja izpostaviti:

  • dolgotrajna vaginalna disbioza;
  • poškodbe rojstva in splava materničnega vratu;
  • cicatricialna deformacija materničnega vratu;
  • napačen življenjski slog in nizka kakovost;
  • dolgotrajna uporaba peroralnih kontraceptivov;
  • kronični cervicitis;
  • zmanjšan imunski status in hormonsko neravnovesje.

Poleg tega so dejavniki tveganja za pojav predrakavih stanj CM zgodnejši začetek spolne aktivnosti, pogosta menjava spolnih partnerjev, dedna nagnjenost, kajenje.

Simptomi

Glavna značilnost vseh bolezni in predrakavih bolezni CM je njihov asimptomatski potek. Praviloma se takšne težave diagnosticirajo med rutinskimi pregledi s kolposkopijo in histološkim pregledom. Na primer, večina žensk z displazijo meni, da so popolnoma zdrave. Nespecifični simptomi bolezni se pojavijo le v primeru pritrditve nalezljivih povzročiteljev in se kažejo z žganjem ali srbenjem v nožnici, levkorejo, kontaktno krvavitvijo, menstrualnimi nepravilnostmi. Podobne simptome opazimo pri drugih predrakavih patologijah..

Zdravnik lahko predlaga, da ima bolnica ozadje ali predrakavo bolezen z odkrivanjem vidnih sprememb na materničnem vratu. To so lahko področja s poškodbo celovitosti sluznice, pike, kondilomi, polipi in drugo. Toda potrditi diagnozo z definicijo raznolikosti bolezni je mogoče le s pomočjo laboratorijske in instrumentalne diagnostike.

Kako se določijo pretekle in predrakave patologije

Zahvaljujoč dosežkom sodobne medicine so zdravniki lahko razvili jasen algoritem za diagnozo predrakavih in ozadnih bolezni materničnega vratu z določitvijo njihove vrste in stopnje zapletenosti patološkega procesa. Sestavljen je iz več stopenj:

  1. vizualni pregled materničnega vratu v ogledalih, med katerim specialist oceni njegov videz, barvo, prisotnost izločkov, poškodbe sluznice in drugo;
  2. odvzem razmaza (PAP test) med ginekološkim pregledom za mikroskopijo in citološkimi laboratorijskimi preiskavami;
  3. kolposkopski pregled za določitev narave sprememb in stopnje poškodbe epitelijske plasti;
  4. ciljno usmerjena biopsija, ki vam omogoča natančno diagnozo in določitev prisotnosti ali odsotnosti rakavih celic.

Po potrebi lahko zdravnik predpiše verižno reakcijo s polimerazo za tipkanje virusa HPV, pa tudi ultrazvočni pregled medeničnih organov, da ugotovi stanje drugih organov reproduktivne sfere.

Sodobni pristopi k zdravljenju

Za zdravljenje vseh bolezni in predrakavih bolezni je značilen stagniran in drugačen pristop. Zasleduje več ciljev, in sicer:

  • odprava provocirajočih dejavnikov (zdravljenje virusnih okužb, vaginalna disbioza, hormonsko neravnovesje in imunsko pomanjkanje);
  • odstranitev območja spremenjenega tkiva z uporabo konzervativnih ali kirurških tehnik;
  • preprečevanje recidivov.

Konzervativno zdravljenje težav je namenjeno odpravi vzročnih dejavnikov z uporabo različnih oblik zdravil, zlasti:

  • antibakterijsko zdravljenje vnetnih procesov;
  • imenovanje imunomodulatorjev za izboljšanje imunskega sistema;
  • uporaba protivirusnih zdravil in interferonov v boju proti virusom;
  • uporaba laktobacilov za normalizacijo bakterijskega ravnovesja nožnice in za pridobivanje okolja luže;
  • hormonska terapija, če je potrebno, hormonska korekcija.

Izbira metode kirurške korekcije je odvisna od stopnje displastičnih motenj epitelijske plasti. Z blago displazijo ginekologi priporočajo varčno diathermocoagulacijo poškodovanega območja, lasersko izločanje patoloških celic in cryodestruction cone. V primeru diagnosticiranja zmerne ali hude displazije zdravniki svetujejo konizacijo materničnega vratu, v nekaterih primerih bo morda potrebna odstranitev maternice.

Po kirurškem posegu so bolniki prijavljeni v dispanzer, kar pomaga pri zgodnji diagnozi recidiva. Ponovitve bolezni so redke, vendar se še vedno pojavljajo v medicinski praksi. Najpogosteje gre za ženske, ki so okužene s papiloma virusno okužbo. Pravočasno zdravljenje osnovnih patologij, prenehanje kajenja in uporaba pregradne kontracepcije v primeru nenamernih spolnih stikov pomagata preprečiti ponovitev bolezni.

REZERVIRAJTE IMENOVANJE

Lahko nas pokličete po telefonu:
+7 (495) -565-31-97, +7 (903) -006-85-01
bodisi izpolnite obrazec in kontaktirali vas bomo

Predrakave bolezni in morfogeneza tumorjev

Nauk o prekanceru je zelo pomemben za razumevanje stopenj morfološke tvorbe tumorja ali morfogeneze..

Izraz "predrakavec" je prvi predlagal M. Dubreil (1896).

Glavna ideja tega koncepta je, da ima prehod iz normalnih celic v tvorjen tumor vmesne korake, ki jih je mogoče diagnosticirati z morfološkimi metodami.

Zato je postala skoraj nepremagljiva dogma, da se "rak nikoli ne pojavi v prej zdravem organu" in da "ima vsak rak svoj predrakavec, vendar ne vsak predrakavec preide v raka" [Shabad L. M., 1976] in številne oblike tumorjev zlasti pred tistimi, ki se razvijejo na površinah, ki so v stiku z okoljem (koža, dihala in prebavila, genitourinarni sistem), predrakave bolezni.

Čeprav lahko napredujejo v raka, lahko tudi dolgo ostanejo stabilni ali celo padejo, še posebej, če preneha škodljivi dejavnik.

Posledično je praktični pomen doktrine predrakavega stanja v tem, da vam omogoča prepoznavanje skupin s povečanim tveganjem za rak določenega organa in poglobljeno sistematično spremljanje (zdravljenje) oseb te skupine..

To v mnogih primerih omogoča preprečevanje nastanka tumorja in / ali diagnosticiranje v zgodnjih fazah. Do danes strategija celotnega sistema za nadzor raka temelji na preprečevanju, odkrivanju in zdravljenju predrakavih stanj in zgodnjih oblik malignih novotvorb.

Trenutno je pojem predrakava splošno priznan, če upoštevamo predrakave spremembe v njegovem razvoju, ki temeljijo na ustreznih morfoloških motnjah in predrakavih stanjih (ali boleznih v ozadju), za katere so značilne manifestacije teh morfoloških motenj.

Predrakave spremembe so lokalne, histološko dokazane morfološke nepravilnosti (hiperplazija, metaplazija, displazija), kar kaže na možen razvoj maligne rasti, vendar nezadostne za trenutno postavitev diagnoze raka.

Ker takšni proliferati včasih pred nastankom raka nastanejo v zgodnjih fazah karcinogeneze, jih razlagajo kot "predrakavo", štejejo za potencialno maligne in potrebujejo opazovanje bolnikov in ustrezno zdravljenje. Številne študije kažejo na obstoj proliferativnih procesov različne geneze.

Lahko prispevajo k razvoju raka, vendar niso neposredno, gensko povezani z njim, tj. njihova nespecifična narava kaže na stanje pripravljenosti celic in tkiv za raka. Zato pri ugotavljanju predrakavih sprememb v vsakem primeru ni mogoče napovedati njihove prihodnje usode..

Izraz "predrakavec" je treba razumeti le kot večjo verjetnost malignosti v primerjavi z običajnim tkivom in ne neizogibnost takšnega izida.

Morfogeneza predrakavih sprememb

Menijo, da so prva proliferacija epitelijskih, stromalnih ali limfoidnih elementov, hiperplazija (difuzna in / ali žariščna), včasih pa tudi razvoj metaplazije ali benignega tumorja, morfološki substrat predrakavih sprememb..

Nato se na podlagi tega pojavijo nekateri znaki celičnega atifema, ki se imenuje displazija. V posameznih organih lahko ta proces imenujemo adenomatoza, papilomatoza, netipična proliferacija..

Pri večini displastičnih procesov je regresije in samo huda displazija z visoko frekvenco se razvije najprej pri raku in situ, nato pa mikroinvazivnem in invazivnem raku (slika 7.1).


Sl. 7.1. Razmerje med morfološko in karcinogenezo tumorjev. Dinamika morfoloških sprememb, ki vodijo do raka [Turusov B.C., 1992].

Očitno najpogosteje hiperplazijo, displazijo, rak in situ.a in invazivni rak zaporedno nadomestimo z mutacijami istega celičnega klona (večstopenjska karcinogeneza). Tak mehanizem razvoja raka - malignost predrakavih sprememb - imenujemo posredna pot razvoja in ga skoraj vedno opazimo.

Vendar pa obstaja drugačen neposreden mehanizem za razvoj raka. V tem primeru je ena ali več matičnih celic malignih, obide fazo predraka, to je, da se rak pojavi novo, nepričakovano, brez očitnih morfoloških predhodnikov (slika 7.1).

Izkušnje iz onkologije kažejo, da to ni pravilo, ampak je izjema. Ta sklep najde številne klinične potrditve in nam omogoča razumevanje različnih patogenetskih mehanizmov pojava tumorjev istega organa.

Torej, do 70% adenokarcinomov endometrija nastane na podlagi predrakavih stanj sluznice, hkrati pa približno 30% nastane "s kamna v kamnolomu", mimo faze predraka. Lahko pa domnevamo, da v nekaterih primerih vmesne faze hitro minejo in ostanejo neopažene, kar posnema razvoj tumorja brez predhodnih de novo sprememb.

Pri opisu predrakavih sprememb se uporabljajo predvsem citološke in histološke značilnosti. Velja poudariti, da so ocene morfogenetskih sprememb in diferenciacije hiperplazije, displazije, karcinoma in situ precej subjektivne in zelo zapletene. En specialist lahko kvalificira enako histološko sliko kot displazija. drugo pa kot karcinom.

Zato se za razjasnitev diagnoze običajno pripravijo dodatni serijski ali stopenjski odseki iz celotnega tumorskega polja, uporabljajo se histokemične in imunohistokemijske metode, elektronska mikroskopija, izvajajo se citogenetske študije..

Hiperplazija

Kot veste, se maligni tumorji najpogosteje pojavijo kot posledica dolgotrajne izpostavljenosti rakotvornim učinkovinam. Ti učinki sprva vodijo do difuzne spremembe tkiva, za katero je značilna pospešena celična proliferacija.

V žariščih povečane proliferacije pri ljudeh z oslabljeno imunološko zaščito se lahko pojavijo celice s nagnjenostjo k atipiji. Takšni procesi pred rakom in s podaljšanim obstojem lahko preidejo vanj..

S stališča klinične onkologije se pomen kroničnih proliferativnih procesov verjetno zmanjša na dejstvo, da se dejavniki, ki povzročajo mutacije v genih, ki nadzorujejo proliferacijo in diferenciacijo celic, pogosteje realizirajo.

Tako se na podlagi kroničnih proliferativnih sprememb pogosteje opažajo malignosti, kar daje razlog, da jih razvrstimo med fakultativne predrakave pogoje (glejte spodaj).

Metaplazija

Precej pogosto se metaplazija lahko razvije kot prilagodljiva reakcija na ozadju povečane proliferativne aktivnosti tkiva. Bistvo metaplazije je, da se celice kambialnega tkiva v nenavadnih pogojih začnejo diferencirati v strukture, ki niso značilne za ta organ, tj. eno diferencirano tkivo nadomesti drugo diferencirano.

Hkrati metaplastično tkivo in njegove celice nimajo znakov atipizma, sama metaplazija pa je reverzibilna. kar jo v nasprotju z displazijo označuje za benigni proces. Metaplazija je običajno odziv na škodljive učinke in omogoča, da tkivo preživi v neugodnih pogojih..

Na primer, pojav filogenetsko starejšega črevesnega epitelija v želodcu velja za prilagodljiv mehanizem kot odgovor na okužbo želodca z N. pylori, pretvorba večplastnega ciliranega valjastega epitelija bronhijev, ki opravlja drenažno funkcijo, pa v stratificiran skvamozni epitelij, ki ga povzroča večja odpornost tobaka na draženje dražljaja proti draženju draženja.

Splošno je sprejeto, da v večini primerov med metaplazijo in rakom ni neposredne zveze. Toda v metaplastičnih žariščih se lahko pozneje pojavijo znaki neoplastičnega razvoja - displazija, kar pomeni povečano tveganje za nastanek raka.

S teh stališč se metaplazija običajno obravnava kot ozadje. Primeri takšnih sprememb so displazija črevesnega metaplaziranega epitelija v želodcu, displazija metaplastičnega stratificiranega skvamoznega epitelija dihal, epidermalna endocervikoza (psevdoerozija) materničnega vratu itd..

V zvezi s črevesno metaplazijo želodca je treba opozoriti, da je slednji razdeljen na tanko in debelo črevo. Razlika med vrstami črevesne metaplazije je prognostična. Za predrakavo spremembo želodca velja samo metaplazija debelega črevesa..

Ni razloga, da bi metaplazijo tankega črevesa pripisali predrakavim spremembam, saj tanki črevesni epitelij, ki tvori mesta metaplazije, ni nagnjen k malignosti. Konec koncev je znano, da je rak tankega črevesa zelo redek.

Displazija

Na priporočilo strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije predrakave spremembe vključujejo displazijo (grško dis - kršitev, plazijo - izobraževanje), za katero je značilna nezadostna in nepopolna diferenciacija matičnih celic, motena koordinacija med razmnoževanjem celic in zorenjem celic..

V večini organov se displazija razvije ob ozadju prejšnje hiperplazije, povezane s kroničnim vnetjem ali dishormonalnimi motnjami, lahko pa se pojavi tudi de novo, tj. takoj kot taka. Jasno je, da bo imela morfološka značilnost displazije določene posebnosti, odvisno od značilnosti tkiva in organov ter od prejšnjega ozadja. Hkrati so za displazijo značilne tudi skupne značilnosti..

Izraz "displazija" se nanaša na odstopanja od normalne strukture celotnega tkivnega kompleksa (in ne samo na pojav celic z znaki celične atipije), vendar ne dosegajo ravni raka.

Zato je lahko hitra diagnoza raka, ki temelji le na identifikaciji posameznih celic z znaki atipije, vzrok za resne diagnostične napake. V vseh organih z epitelijsko displazijo vedno opazimo širitev zarodnih con, ki jih spremlja kršitev histostrukture in proliferacije kambialnih, nezrelih celic z različnimi stopnjami atipije.

Na podlagi tega so strokovnjaki WHO (1972) epitelijsko displazijo opredelili kot triado:

1) celična atipija;
2) oslabljena diferenciacija celic;
3) kršitev arhitektonike tkanine.

Morfološke spremembe epitelija so lahko različno resne (slika 7.2). V normalnem epiteliju je jasno stratifikacija (od lat. Stratum - plast), tj. razporeditev celic v urejenih plasteh in območje kalitve - bazalni sloj epitelijskih celic - majhne širine.


Sl. 7.2. Morfološke značilnosti displazije različnih stopenj razvoja in in situ karcinoma. BM je kletna membrana. [Gantsev Sh. Kh., Khusnutdinov Sh. M., 2003]

Pri displaziji prve stopnje se epitelij razlikuje od normalnega le po nagnjenosti k razmnoževanju bazalne plasti celic (t. I. Širitev zarodnega pasu), celice pa kažejo le znake atipizma. Epitepociti začnejo izgubljati svojo polarno usmerjenost v arhitektoniki pokrovne plasti, kar vodi v spremembo stratifikacije.

Pri II stopnji displazije razmnoževalne bazalne celice zasedajo več kot polovico višine epitelijske plasti, atipijo celic opazimo predvsem v njenih srednjih plasteh, stratifikacija se poslabša, epitelij v takih žariščih pa pridobi večplastno strukturo. Za displazijo stopnje III je značilna zamenjava nezrelih celic iz bazalne plasti skoraj celotne epitelijske plasti. Le v zgornji vrsti ostanejo zrele celice.

Opazimo patološke mitoze. Celični atipizem narašča, večplastni epitelij izgubi svojo zonsko strukturo in pridobi "anarhijo arhitektonike". Navaja kršitev celične stratifikacije in preoblikovanje epitelija v večplastno večplastno plast. Kletna membrana je zadržana..

Te spremembe so blizu ravni karcinoma in situ, ko celotno debelino epitelijske plasti nadomestijo nezrele proliferacijske celice bazalnega tipa s celično atipijo, patološkimi mitozami in z ohranjeno bazalno membrano.

Z displazijo najdemo izrazite spremembe v aktivnosti vseh regulatorjev medceličnih odnosov: adhezivnih molekul in njihovih receptorjev, rastnih faktorjev, protokokogenov in onkoproteinov, ki jih proizvajajo.

Poleg tega lahko genske preureditve znatno presežejo morfološke spremembe in služijo kot zgodnji znaki pred tumorskih sprememb. Toda na stopnji blage displazije je izražanje ključnih onkogenov nepomembno in se ne razlikuje po strukturi epitelija od hiperplazije.

Sčasoma lahko displazija nazadova, je stabilna ali napreduje. Dinamika morfoloških manifestacij epitelijske displazije je v veliki meri odvisna od resnosti in trajanja njenega obstoja

Blaga stopnja displazije nima malo zveze z rakom. Povsod opazimo obratni razvoj blage in zmerne displazije. Zato se displazija I-II stopnje pogosto označuje kot neobvezna, tj. "Neobvezen, vendar možen" predrakavec. Bolj izrazita je displazija, manjša je verjetnost njenega obratnega razvoja in višja - prehod na karcinom in situ (kar lahko štejemo za ekstremno stopnjo displazije) in. torej do raka.

Vprašanje predrakave displazije ostaja diskutabilno, vendar reverzibilne narave, ki jo večina onkomorfologov pripisuje displaziji. načeloma ga razlikuje od karcinoma in situ.

Pogosto se hiperplazija in epitelijska displazija kombinirata z atrofijo tkiva. Ta kombinacija ni naključna, saj imata hiperplazija in atrofija skupne genetske mehanizme, v katerih sodelujejo geni c-Myc in BCL-2, ki spodbujajo proliferacijo celic, pa tudi gen supresorja p53, ki blokira proliferacijo in sproži apoptozo. Zato v nekaterih primerih zaporedna aktivacija teh genov vodi do proliferacije in displazije, v drugih pa do apoptoze in atrofije celic..

Do danes je predmet aktivne razprave določitev kraja benignega tumorja v razvoju raka.Po L. Foulds (1976) je malignost benignega tumorja najredkejša različica njegove evolucije..

V osnovi raste brez malignosti ali dlje časa obstaja brez sprememb ali regresiranja. Domneva se, da se iz benignega tumorja lahko razvije maligni tumor. Toda hkrati je pogostost malignosti benignega tumorja za vsak organ in vsako histološko vrsto tumorja bolj ali manj konstantna, kar lahko rečemo le kot približna verjetnost (na tej osnovi so se pojavili pojmi fakultativnega in obligacijskega predhodnika)

Tako lahko s primerjavo morfoloških manifestacij različnih stopenj karcinogeneze ločimo naslednje faze tvorbe tumorja: 1) pred tumorski proliferati (hiperplazija) -> 2) benigni tumorji -> 3) displazija "-> 4) rak in situ" -> 5) invazivni rak.

Pogosto v tej verigi morda manjka ena od povezav, najpogosteje druga. To verigo zaporednih sprememb od običajnega epitelija do invazivnega raka imenujemo tudi morfološki kontinuum (od lat. Kontinuum - neprekinjen, neprekinjen), (slika 7.3).


Sl. 7.3. Morfološki kontinuum. Shematično so prikazane spremembe od običajnega epitelija do invazivnega in metastatskega raka..

Očitno je, da diagnoza predrakava v večini primerov temelji na podatkih histološke metode preiskave, jasno pa je tudi, da ni patognomoloških histoloških znakov, ki jih lahko, če jih vzamemo in ocenimo izolirano, seveda razlagamo kot seveda, kar kaže na povečano tveganje za nastanek raka.

Vendar je treba opozoriti, da napoved kliničnega poteka, ki temelji le na morfoloških spremembah organov (celična atipija, displazija, karcinom in situ), v vsakem posameznem primeru ni večja od približne.

Proliferativne spremembe lahko dlje časa ostajajo nepremične, nemogoče je nazadovati ali napredovati in nemogoče je napovedati njihovo nadaljnjo dinamiko..

Koncept predraka je trenutno uporaben le za epitelij. V drugih tkivih ni mogoče izolirati predrakavih stanj in. očitno je uspešnost reševanja tega problema odvisna od izvajanja visokotehnoloških, molekularno-bioloških raziskovalnih metod.

Vendar pa je bilo v nekaterih tkivih mogoče izolirati strukturne motnje, kar lahko štejemo za predrakavo. Na primer, na koži izoliramo obligacijski premelanom, melanocitno displazijo z značilno proliferacijo atipičnih melanocitov in nevus celic v dermisu.

Na modelih eksperimentalne sarkomogeneze so bili vztrajni poskusi izolacije pre-sarkoma, vendar prepričljivih dokazov o njihovem obstoju ni bilo. O pojmu pred levkemije se veliko razpravlja..

Pod tem in tremi drugimi izrazi (mielodisplastični sindromi, hematopoetske displazije, dishemopoeza) se kombinirajo različne vrste hematopoeze (citopenija, dolgotrajna monocitoza, prehodna levkocitoza, refrakterna anemija), ki pogosto vodijo pred razvojem levkemije.

Kot pred levkemijo se šteje mielodiplazija kostnega mozga, ki se lahko razvije po kemoterapiji visokih odmerkov tumorjev kostnega mozga, ki ji sledi aplazija kostnega mozga.

Predrakave razmere

Predrakave bolezni igrajo pomembno vlogo pri morfogenezi tumorjev in predstavljajo obvezno klinično sestavino koncepta predrakavega obolenja. Predrakava stanja vključujejo različne kronične bolezni, ki jih spremljajo distrofične in atrofične spremembe tkiva..

Pomen teh sprememb je v tem, da mehanizem regeneracije zaradi kršitve regulacije adaptivno-reparacijskih procesov izgubi svoj zaščitni in prilagoditveni značaj ter pridobi novo kakovost - morfološko atipijo v svojih različnih manifestacijah (proliferacija, hiperplazija, displazija itd.).

Z morfološkega vidika bolezni ozadja niso neposredni predhodniki tumorja, ampak prispevajo le k maligni transformaciji. Zato prisotnost predrakavega ozadja ne pomeni, da mora nujno preiti v raka.

Predumorna stanja v različnih organih so različna: v mlečni žlezi je to mastopatija; v materničnem vratu - erozija; v endometriju - žlezna hiperplazija; v želodcu - adenomatozni polipi, kronični gastritis, Menetrijeva bolezen, v pljučih - kronični bronhitis s skvamozno metaplazijo epitela itd. Seznam takšnih procesov je precej obsežen, najpogostejši so predstavljeni v tabeli 7.1..

Tabela 7.1. Najpogostejše predrakave bolezni.


Na žalost sodobni koncept karcinogeneze še ne more zagotoviti zadovoljive razlage za celotno vrsto pogojev, ki jih poznajo praktični onkologi. Pred mnogimi leti se je v klinični onkologiji empirično razvila ideja o tako imenovanih predrakavih ali predrakavih boleznih.

Očitno gre za skupino različnih naravoslovnih procesov, ki imajo le eno skupno značilnost - s temi boleznimi se poveča tveganje za neoplastično transformacijo celic in ob ustreznih pogojih se rak lahko pojavi na različnih frekvencah. Zato je predkancer običajno razdeljen na obligacijski (obvezen), ki običajno preide v raka, in neobvezni predrakavec (neobvezno), kar razmeroma redko vodi v raka.

Obligativni predhodnik je stopnja zgodnje onkološke patologije, ki se slej ko prej spremeni v raka. Ta oblika ima poleg značilne klinične slike v določenih fazah onkogeneze običajno tudi določen morfološki izraz, najpogosteje v obliki displazije.

Bolniki z obveznim prekancerjem so registrirani pri onkologih. V prisotnosti pogojev tak predkancer zahteva radikalno kirurško zdravljenje. Če to ni mogoče, potem onkološki nadzor in v skladu s tem nozologija kompleksa preventivnih ukrepov.

Izbirni predrakavec vključuje številne in raznolike spremembe v organih in tkivih, ki lahko z določeno mero verjetnosti povzročijo predrakave spremembe tkiva in nato karcinom. Menijo, da razlikovanje med ozadjem in predhodnim rakom v kliničnih okoljih ni vedno mogoče..

Koncept "sprememb v ozadju" na kliniki se pogosto širi in z določenega vidika lahko ustreza tako izrazu "pred boleznijo" kot izrazom "neobvezni predrakavec".

Ker je morfološka diagnoza bolezni ozadja in fakultativnega predraka pogosto nemogoča, smer razvoja takšnih sprememb pa je nepredvidljiva, je običajno, da fakultativnemu predhodniku pripišemo širši spekter sprememb:

1) dizontogenetska - nepravilnosti embriogeneze (hamartomi), prirojene ciste in nevi;
2) dishormonalno - mastopatija, menopavzne spremembe organov (endometrij, prostata);
3) vnetni - kronični specifični in nespecifični procesi, erozije, razjede, fistule, pridobljene ciste;
4) parazitska, mikrobna, virusna - opisthorchiasis, bilharzioza, hepatitis B in C;
5) distrofična - ciroza jeter, krauroza;
6) diskeratoze, razjede in brazgotine - sevanje (ionizirajoče sevanje, ultravijolično sevanje (UVI)), mehansko (proteze, poškodbe, holelitiaza, opekline), kemično (poklicni dermatitis);
7) benigni tumorji - papilomi, adenomatozni polipi, angiomi itd..

Neobvezna maligna predraka v 1-5% primerov. Indikacije za njegovo radikalno zdravljenje je treba določiti strogo individualno. Verjetno ne bo smiselno razširiti indikacij za radikalno kirurško zdravljenje, na primer odstraniti požiralnik s kompenziranimi brazgotinami, da bi "preprečili raka".

Po drugi strani je v določeni starosti resekcija dojk zaradi adenomatoze z očitno dedno nagnjenostjo k raku lahko upravičen preventivni ukrep..

Seveda, če obstaja sum malignosti, ne more biti dvoma o izvedljivosti aktivnega ukrepanja za razjasnitev diagnoze. Vsekakor so registracija in ponavljajoči se redni pregledi bolnikov s fakultativnim predrakalom osnova za nadzor raka.

Bolniki s fakultativnimi predrakavi in ​​boleznimi v ozadju so predmet zdravniškega pregleda in opazovanja (morda radikalnega zdravljenja) zdravnikov splošne medicinske mreže v skladu z lokalizacijo (kirurgi, zdravniki ENT, ginekologi, terapevti itd.).

Upoštevati je treba tudi, da se izraz „predraka“ običajno ne pojavlja v besedilu klinične diagnoze. Vendar pa je njegova uporaba pri praktičnem delu zdravnika v specifičnih deontoloških situacijah povsem upravičena.

Morfogeneza tumorja je tako precej dolg proces, ki se v glavnem v epitelnih tkivih kaže z jasnimi morfološkimi spremembami prehoda iz normalnih celic v tumor.

Nemogoče je natančno napovedati prehod predrakavega stanja na raka pri določenem bolniku z uporabo običajnih raziskovalnih metod, nadaljnja napoved pa je le verjetna.

Glede na to. da so bili za pomembno število tumorjev ugotovljeni rakotvorni dejavniki, je odgovor na vprašanje, ali se bo tumor pri določenem bolniku razvil, odvisen od značilnosti genske preureditve njegovih celic.

Napoved neoplazme pri določenem posamezniku ne določa toliko resnost strukturnih sprememb pred tumorjem, kot prisotnost značilnih genetskih sprememb v celicah - določene kombinacije izraženih onkogenov in inaktiviranih genov za supresorje in mutatorje, ki se lahko štejejo za zgodnji marker malignega tumorja - "molekularni predhodnik".

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K..