Je rak nalezljiv? Bi se moral bati prenosa na druge

Sarcoma

Izraz rak pomeni približno 100 bolezni, ki prizadenejo telo..

Za onkološke bolezni je značilna nenadzorovana delitev mutiranih celic, kar povzroči nastanek tumorja in prizadene organe, sisteme.

Starejša oseba, večje je tveganje, da zboli. Vsako leto na svetu zabeležijo več kot 6,5 milijona primerov malignih novotvorb. Zato ne preseneča, da ljudje skrbijo, ugotovijo, ali je rak nalezljiv in kako se mu izogniti..

Glede na študije bolni ne more okužiti drugih niti po kapljicah v zraku, niti spolno, z domačimi sredstvi ali s krvjo. Takšni primeri znanosti preprosto niso znani. Zdravniki, ki sodelujejo pri diagnostiki in zdravljenju bolnikov z rakom, se ne zatekajo k tistim varnostnim ukrepom, kot pri zdravljenju nalezljivih bolezni.

Da so dokazali, da se rak ne prenaša, so tuji znanstveniki znali v začetku XIX. Zlasti kirurg iz Francije Jean Albert, sebi in več prostovoljcem, so subkutano injicirali izvleček malignega tumorja. Nobeden od udeležencev krepkega poskusa ni zbolel. Podoben eksperiment so ameriški znanstveniki izvedli leta 1970. Zaposleni raziskovalni inštitut. Sloan-Ketternig je pod kožo prostovoljcev vnesla kulturo rakavih celic. Nobeden od prostovoljcev ni zbolel.

Dodatni dokazi, da se rak ne prenaša z bolne na zdravo osebo, je študija švedskih znanstvenikov. Leta 2007 so bili objavljeni rezultati raziskav o transfuzijah krvi v državi v obdobju 1968-2002. Po podatkih se je po transfuziji krvi izkazalo, da imajo nekateri darovalci raka. Prejemniki krvi, ki jih je preplazila krv, niso zboleli.

Govorice o tveganju za pojav raka

Pred časom je bilo med prebivalci razširjeno mnenje, da je mogoče zboleti za rakom, saj ima virusno naravo. Med prebivalstvom je vladala panika, ki pa se je izkazala za neutemeljeno.

In razlog za to zmotno mnenje je bila objava rezultatov raziskav znanstvenikov, ki so pri nekaterih živalih odkrili rakave viruse. Torej, virus raka dojke se je prenašal, ko je odrasla miš hranila svoje dojenčke.

Toda pri ljudeh med dolgotrajnimi raziskavami takega virusa niso odkrili. Dejstvo je, da obstajajo biološke razlike med ljudmi in živalmi, poleg tega pa imajo tumorske bolezni različne specifike med predstavniki favne in homo sapiensa.

Je rak podedovan? ?

Vprašanje se nanaša na genetsko nagnjenost k razvoju raka. Znanstveniki so ugotovili primere, ko se je rak prenašal na genski ravni iz roda v rod. Predvsem govorimo o raku dojk. Verjetnost, da se bo prenesel potomcem, je 95% primerov.

Kar zadeva raka želodca ali drugih organov, podatkov o njihovem dednem prenosu ni. Zdravniki večinoma govorijo o nagnjenosti družine do tumorskih bolezni zaradi šibke imunosti svojcev, ne pa za genetiko.

Sorodniki ljudi, ki jim je diagnosticiran rak, bi morali imeti zdrav način življenja..

Kateri virusi se prenašajo in povzročajo raka

Jasen odgovor na vprašanje, ali je mogoče dobiti raka pri pacientu, je zdravje zdravstvenih delavcev, ki sodelujejo pri zdravljenju bolnikov z rakom. Zgodovina medicine ne pozna niti enega primera, ko bi se klinično osebje ali sorodniki, ki bolniku zagotavljajo nego, okužili z rakom.

Preprosti stiki, komunikacija niso nevarni. Obstajajo pa virusi, ki se lahko prenašajo od osebe do osebe. Ne bi bilo tako strašljivo, če ti virusi ne bi izzvali onkoloških bolezni, zlasti pri ljudeh z zmanjšano imuniteto..

Na primer, poljubljanje z osebo, ki ima raka želodca, je nezaželeno, če trpite za gastritisom ali razjedo. Znanstveniki so odkrili, da je glavni provokator želodčnega tumorja mikrob Helicobacter pylori. Živi v želodcu vsakega človeka, pa naj bo bolan ali zdrav. Če ima človek zdrav želodec, mu bakterija ne bo škodovala, če pa pride do dolgega vnetnega procesa (razjede, gastritisa), se lahko v žarišču lezije začne razvijati rak. Helicobacter se prenaša s slino, kar je pomembno za ljudi z želodčnimi težavami..

Drug primer so virusi hepatitisa B in C. Igrajo vlogo pri pojavu jetrnega tumorja. Praviloma je rak jeter posledica ciroze, povzročajo pa ga virusi hepatitisa. Od dneva okužbe s hepatitisom C do razvoja jetrnega raka lahko mine 10–20 let. Hepatitis lahko dobite spolno in skozi kri. Zato je treba pri zdravljenju ran pri bolnikih z rakom jeter biti previden, če so bili ugotovljeni virusi hepatitisa..

Papilomi na telesu - dokaz oslabljene imunosti in verjetnost tveganja za poslabšanje humanega papiloma virusa (HPV). Glede na medicinsko statistiko je vsaka ženska po začetku spolne aktivnosti po približno 3 mesecih okužena s HPV. Ta virus velja za provokatorja raka materničnega vratu, vendar ne paničite vseh žensk zapored.

HPV se aktivno širi le, če imunski sistem ne uspe. Zato bi se morali vsi, ki začnejo širiti papilome po telesu, posvetovati z zdravnikom. HPV se prenaša spolno, vendar lahko pride tudi v stik z mikro poškodbo spolovila na koži. Mimogrede, kondom ni sposoben zaščititi pred HPV, saj virus prodre v pore gume.

Malo znano dejstvo je, da je večina nas v otroštvu imela virus Epstein-Barr. 9 od 10 ljudi ga ima. Prisotnost virusa je asimptomatska, v redkih situacijah se virus manifestira kot mononukleoza (povečana vranica, bezgavke v ozadju sprememb v sestavi krvi).

Če mononukleoza prehaja v kronično stopnjo, se poveča tveganje za nastanek tumorja nazofarinksa, bezgavk. Glede na to, da ima virus skoraj vsakdo, se ne morete bati dejstva, da se prenaša s slino. Toda česa se moramo bati je aktivnost virusa z zmanjšanjem imunosti.

Kateri dejavniki izzovejo tumor

Okoljski pogoji vplivajo na tveganje, da zbolimo. Na primer, vstop na območje s povečanim sevanjem, delo na nevarnem območju, zadrževanje na soncu dlje časa ali dihanje izpušnih plinov izzove razvoj raka ščitnice, levkemijo, melanom itd..

Biološki dejavniki vključujejo učinke zgoraj naštetih virusov - HPV, hepatitis, Epstein-Barr itd..

Neuravnotežena prehrana, nerazumna prehrana, pa tudi prenajedanje - vse to vodi v presnovne motnje. In če pogosto uživate rakotvorne aflatoksine (v arašidih, plesnivi hrani, koruzi), onesnaževali v vodi (arzen), hitri hrani, potem se tveganje za razvoj malignega tumorja poveča.

Prekomerna teža vpliva na količino estrogena v telesu in drugih hormonov, ki lahko vplivajo na razvoj raka. Debelost ne izzove raka, ampak posega v njegovo diagnozo, zdravljenje - plast maščobe zmanjša učinkovitost izpostavljenosti.

Kajenje je dobro znan in sporen dejavnik, ki povzroča nenehne razprave. Znanstveniki v državah poskušajo najti razmerje med kajenjem in rakom želodca, pljuč, vendar ne morejo zagotoviti znanstvenih dokazov za hipoteze. Kljub temu je po statističnih podatkih rak veliko pogostejši med kadilci..

Je rak nalezljiv za druge?

Maligne celice nimajo možnosti, da bolniki z rakom vstopijo v telo zdrave osebe. To je njihova glavna razlika od virusov in bakterij, za katere je ključnega pomena, da se za nadaljnje življenje preselijo v drug organizem. Rak, ki ubije telo, z njim umre.

Uradna medicina ne smatra raka nalezljive bolezni. Znano je, da lahko nekateri virusi izzovejo tumor, na primer človeški papiloma virus, kar šestdesetkrat poveča možnost patologije raka. Vendar virus papiloma ni nosilec zastrašujoče bolezni. Dokazano je, da se iz nezrelih celic tvori rakavi tumor, ki se nenadzorovano množi, izpodrivajo zdrave celice..

V telesu vsake osebe je celica, ki je pod vplivom škodljivih dejavnikov sposobna sprožiti onkološki proces. Zdrav imunski sistem prepozna "uničevalna" sredstva in stori vse, da jih uniči. Če je imuniteta oslabljena, obstaja tveganje za razvoj malignega tumorja.

Obstaja napačno prepričanje, da je rak kužen za ljudi. Onkologi svojcem bolnikov razložijo, da se rak ne prenaša s stikom. Do danes ni bil ugotovljen niti en primer okužbe osebja rakavih ambulant. Medicinski delavci imajo enake možnosti za razvoj raka kot ljudje drugih poklicev. Na vprašanje: "Ali je mogoče zboleti za rakom pri bolni osebi?", Je odgovor nedvoumen: ne.

Dejavniki, ki vplivajo na pojav malignega tumorja

Starost. Večina onkoloških patologij se pojavi po petinštiridesetih letih, zato je po doseganju te starostne meje priporočljivo vsako leto opraviti zdravniški pregled, vključno s krvnimi preiskavami tumorskih markerjev.

Slabe navade. Kajenje izzove pljučni rak. Uporaba alkohola povečuje tveganje za maligne novotvorbe v ustni votlini, požiralniku.

Ekološka situacija. Mesta z razvito metalurško industrijo in kemičnimi obrati imajo visoko stopnjo obolevnosti za rakom.

Prehrana. Dnevni vnos hrane z visoko vsebnostjo maščob je povezan s tumorjem dojke, maternice in jajčnikov. Rak debelega črevesa - pomanjkanje živil, ki vsebujejo vlaknine v prehrani.

Hormonsko ozadje. Pri bolnikih z visoko stopnjo estrogena se rak dojke pogosteje diagnosticira kot pri ženskah z normalnim hormonskim statusom..

Telesna aktivnost. Pomanjkanje vadbe, neaktivni življenjski slog vplivajo na pojav rakavih tumorjev.

Dednost Od rojstva ima oseba dedno nagnjenost, povezano z nizko stopnjo imunske obrambe.

Pomanjkanje informacij. Pomembno je spremljati novice o zdravem načinu življenja in preventivnih ukrepih onkologije..

Vsi maligni tumorji imajo določene znake. Hitreje kot se tumor razvije, več škode telesu naredi, uniči glavne sisteme. Sčasoma pride do sprememb v presnovi, motena je hormonska regulacija, zmanjša se obramba telesa.

Ko se pojavlja v telesu, maligni tumor zastrupi zdrava tkiva, ki se nahajajo poleg neoplazme.

Glavni simptomi raka

1. Izguba teže Večina ljudi, ki so jim diagnosticirali maligni tumor, je izgubila težo. Če ste torej brez razloga izgubili šest do sedem kilogramov teže, potem bi to moralo opozoriti.

2. Visoka temperatura. Vročina kaže na negativen učinek malignega tumorja na imunski sistem. Telo se upira okužbi in aktivira sile.

3. Razčlenitev. Rast šibkosti se pojavlja postopoma. Ko raste, tumor negativno vpliva na telo, ga zastruplja.

4. Kronični zaprtje, driska. Sprememba barve izmeta, število gibanja črevesja lahko kažejo na raka debelega črevesa.

5. Bolečine med uriniranjem, kri v urinu.

6. Dolge zdravilne razjede. Krvavitve rane.

7. gnojni ali krvavi izcedek. Hemoptiza - simptom pljučnega raka, grla. Izcedek iz nožnice s primesjo krvi - materničnega vratu. Kapljice krvi iz bradavice - onkološki proces v mlečni žlezi.

8. Žarišče na katerem koli delu telesa.

9. Težavno požiranje.

10. Povečanje molov in njihova barvna sprememba.

11. Hripavost - grlo, rak ščitnice.

12. Izguba apetita.

13. Putrid dih.

Kljub delu, ki so ga opravili znanstveniki v boju proti malignim tumorjem, je umrljivost za rakom velika. To je posledica dejstva, da se bolezen diagnosticira v napredni fazi..

Ti simptomi kažejo ne le na raka. Natančno diagnozo lahko postavi samo zdravnik..

Diagnostika

Zgodnja diagnoza raka igra ključno vlogo pri zdravljenju. Zato je zelo pomembno, da redno izvajate rutinski pregled pri zdravniku. Uporaba diagnostičnih tehnik raka je potrebna za odkrivanje tvorbe tumorja, določitev vrste tumorja, stopnje širjenja v telesu. Onkologi izhajajo iz teh podatkov pri izbiri taktike zdravljenja..

Da bi bilo zdravljenje uspešno, zdravnik zbere anamnezo: z bolnikom opravi pogovor, na katerem se pojasnijo pritožbe. Nato zdravnik opravi začetni pregled s palpacijo bolečega območja.

Na prvi stopnji pregleda so predpisani kri, urin, iztrebki. Biokemični kazalci kažejo na prisotnost vnetnega procesa, histologijo - potrdijo ali ovržejo karcinom.

S slabimi rezultati preskusov se izvede nadaljnja preiskava:

Računalniška tomografija je diagnostična metoda, ki temelji na uporabi rentgenskih žarkov. Računalniška tomografija omogoča razlikovanje benignega tumorja od raka. S pomočjo CT se oceni stanje primarnega žarišča patološkega procesa, stopnja širjenja, prisotnost metastaz.

Mamografija - tehnika pregleda ženske dojke z uporabo rentgenskega aparata: mamograf. Mamografija omogoča prepoznavanje raka v začetni fazi. Pravočasno odkrivanje tumorja pomaga popolnoma znebiti raka.

Radioizotopsko skeniranje se uporablja za odkrivanje primarnega tumorja, stopnjo porazdelitve rakavega procesa, učinkovitost predpisanega zdravljenja.

Slikanje z magnetno resonanco. Najpogostejša diagnostična metoda v onkologiji. MRI pacienta ne izpostavijo. To pomembno dejstvo je pomembno, ker bolniki z rakom potrebujejo ponavljajoče se študije..

Ultrazvok - študija notranjih organov z uporabo ultrazvoka. Je varna diagnostična metoda..

Biopsija. Ta raziskovalna metoda temelji na odstranitvi celic in tkiv iz telesa zaradi diagnoze. Po biopsiji se biološki material pošlje na histološki pregled.

Onkomarkerji so indikatorske snovi. Povečana raven tumorskih markerjev kaže na razvoj onkologije.

Če je oseba ogrožena (prisotnost malignega tumorja v naslednjem sorodstvu), je treba opraviti rutinsko diagnozo. Identifikacija rakavih tumorjev v začetnih fazah je ključ do uspešnega zdravljenja.

Vprašanje: "Ali je rak nalezljiv za druge?" marsikoga zanima. Ta težava zanima predvsem tiste, ki imajo v svoji družini bolnika z rakom..

Glavni dejavnik nastanka raka je kršitev strukture celic DNK. Genske spremembe, ki motijo ​​življenjski cikel celice, veljajo za glavni vzrok raka. Onkološki procesi so povezani z dednimi genetskimi informacijami. Človek ne more spremeniti strukture genov, vendar lahko zmanjšate tveganje za nastanek bolezni, saj poznate neugodne vzroke bolezni.

Kadar bolezni ni mogoče zdraviti, bolnika odpustimo domov. Družinski člani skrbijo za bolnika z rakom. Sorodniki lahko brez strahu skrbijo za bolnika z rakom, brez strahu, da je rak nalezljiv za druge. Rak ni virusna patologija. Fokus raka se razvije v telesu posamično. Zato je nemogoče dobiti raka zaradi stika z bolno osebo.

Le v moči sorodnikov, da bolnika obkrožijo s pozornostjo in skrbnostjo. Prijazen odnos ljubljenih v kombinaciji z zdravljenjem z zdravili lahko znatno izboljša stanje rakavega bolnika.

Ali je rak na pljučih nalezljiv: odgovor onkologa

Danes za mnoge ljudi ostaja vprašanje: ali je mogoče dobiti pljučni rak. V tem primeru se je vredno zanesti na odgovor onkologa, pomagal bo odpraviti vse dvome, utemeljiti vsako izjavo. Kaj je torej pljučni rak?

Omeniti velja, da številne patološke novotvorbe veljajo za pljučni rak, ki se razvije in razširi iz epitelijskih celic, ki obložijo notranje dihalne organe. Pogosto je levi pljuč vključen v proces raka. Razvoj patološke neoplazme se pojavi postopoma, v prvih fazah praktično ni simptomov resne bolezni. Z manifestacijo značilnih znakov raka v večini primerov prizadenejo bližnje organe, kar znatno oteži nadaljnje zdravljenje bolezni.

Obstaja tudi osrednji pljučni rak, pri katerem onkološki proces poteka v bronhijih, prizadene velike bronhije, prizadene območje segmentiranih bronhijev. Ta vrsta raka kasneje ima obliko skvamozne ali drobnocelične neoplazme.

Ali se lahko pljučni rak šteje za nalezljiv

Rak je nalezljiv ali ne? Danes se to vprašanje postavlja pred mnogimi, saj število obolelih za rakom vsak dan raste. Odgovor je ne - pljučni rak ni nalezljiv. Številne študije, ki so jih izvedli znanstveniki po vsem svetu, so potrdile dejstvo, da se rak ne prenaša spolno ali po kapljicah po zraku. Če bi se rakave celice lahko prenašale z ene osebe na drugo s kapljicami v zraku, bi najverjetneje na našem planetu celotna populacija že zdavnaj izumrla..

Ali lahko zbolim za rakom, ali obstaja nevarnost za druge? Odgovor strokovnjakov na to temo je naslednji: rak se ne prenaša z izmenjavo bolnikovih osebnih stvari, s kašljem in poljubi. Do danes na svetu tako primerov prenosa raka ni, zato ni nalezljiv.

Vprašanje tudi ni zaskrbljeno: ali je med HBV mogoče prenesti raka na dojenčka? Takšen odgovor strokovnjakov je povsem enostavno upravičiti, saj se onkociti v telesu zdrave osebe ne razvijejo, saj jih njihov imunski sistem lahko hitro nevtralizira.

Ali je mogoče dobiti raka pri bolniku? Obstaja trditev, da je dajanje krvi darovalca kontraindicirano za osebe, s katerimi se identificira, zaradi prenosa patoloških celic na druge ljudi po krvi. Za takšna dejstva ni dokazov. Za bolnika z rakom je darovanje kontraindicirano iz drugega razloga: šibka imunost, ni sposoben spoprijeti se s povečano obremenitvijo, kar lahko sproži poslabšanje splošnega stanja in hitro napredovanje bolezni.

Na vznemirljiva vprašanja je precej težko dobiti nedvoumen odgovor, saj je v internetu veliko nasprotujočih si informacij.

Ali je raka mogoče zaznati kot dedni pojav

Do danes so poročali o primerih prenosa raka na genetski ravni. To še posebej širi raka dojke. Takšno družinsko nagnjenost pojasnjujejo s šibko imunsko zaščito pri krvnih sorodnikih: negativni vpliv od zunaj ne povzroči imunskega odziva človeškega telesa, kar posledično vodi v razvoj in širjenje rakavih celic.

Onkologi priporočajo redni pregled sorodnikom bolnikov z rakom, pa tudi vodenje zdravega načina življenja. Huda patologija, ki jo najdemo v fazi nastanka, je veliko bolje zdravljena in ne vodi v smrt.

Onkološki provokatorji

Mnogi se vprašajo: kateri so dejavniki, ki povzročajo pljučni rak. Odgovor onkologov je naslednji: nastajanje žarišč onkološkega procesa je povezano z negativnim vplivom na človeško telo od zunaj. V večini primerov lahko razvoj raka opazimo pri tistih, ki delajo v nevarnih panogah, dihajo onesnažen zrak in živijo na območju z visoko stopnjo sevanja..

Skupaj s tem onkologi ločijo številne biološke dejavnike, ki izzovejo pljučni rak:

  • Okužba s Kochovo palico ali tuberkulinsko palico
  • Neuravnotežena prehrana.

Na prvi pogled se lahko zdi, da prehrana nikakor ni povezana z rakom, pravzaprav ni, igra ogromno vlogo pri presnovnih procesih. Uporaba izdelkov z visoko vsebnostjo rakotvornih snovi (arzen, aflatoksini) začne patološki proces v ozadju oslabljene imunosti.

Aflatoksine lahko opazimo pri:

  • Arašidi (še posebej škodljiv je pri praženju)
  • Koruza
  • Kalupi zajeti izdelki.

Sodobni ljudje se vse pogosteje zatekajo k hitri hrani, uživajo hrano z veliko trans maščob, kar izzove fiziološki odziv, ki povzroča pljučni rak.

Nedvomno tudi slabe navade predstavljajo resno nevarnost za človeško telo in zmanjšujejo njegovo naravno obrambo. Kajenje lahko štejemo za glavnega provokatorja onkološkega procesa, ki se razvije v dihalih. Pod vplivom nikotina pride do celične mutacije, povečuje tveganje za maligne tumorje. Če želite izvedeti več o povezavi cigaret in pljučnega raka, sledite povezavi: http://lekhar.ru/bolesni/pulmonologija/skolko-nado-kurit-chtoby-byl-rak-legkih/

S sedečim življenjskim slogom in prekomerno telesno težo obstaja velika verjetnost, da se razvije ena ali druga oblika raka. Prisotnost odvečnih kilogramov izzove hormonsko odpoved, in sicer hitro povečanje ravni estrogena, kar sproži proces hitre rasti tumorja. S čezmerno telesno maščobo je diagnoza in kasnejše zdravljenje bolezni bistveno zapleteno, zato se terapevtska učinkovitost jemanja zdravil zmanjša.

Onkogeni virusi: kar bi morali vedeti vsi

Odkrili so veliko število različnih vrst malignih novotvorb, ki nastanejo pod vplivom virusov, ki se ne prenašajo po kapljicah v zraku. Okužbe virusne narave lahko imenujemo posredni vzroki onkološkega procesa.

Ne smemo pozabiti, da se pri okužbi z določenimi titri virusa papiloma (spolno prenašajo) poveča tveganje za razvoj raka tako genitourinarnega sistema kot dihal. Zahvaljujoč letnemu testu PAP je mogoče preprečiti razvoj življenjsko nevarne bolezni. Citološki in histološki pregled razmaza s površine materničnega vratu bo pripomogel tudi k oblikovanju posamezne klinične slike..

Če poznamo odgovor na vznemirljivo vprašanje o raku, bo mogoče bolezen preprečiti ali jo zdraviti v začetni fazi.

Lahko dobim raka?

Rak ni nalezljiva bolezen in raka ne morete dobiti s hrano, seksom ali kapljicami v zraku. Vsaj med ljudmi ni tako porazdeljen. Tudi če rakave celice presadite v zdravo osebo, se te ne bodo ukoreninile.

Edina stvar, ki se v tem smislu lahko prenaša z osebe na osebo, je nagnjenost k razvoju raka. Prvič, otroci od svojih staršev lahko dobijo gene, ki povečajo tveganje za razvoj nekaterih vrst raka. Drugič, obstajajo virusi in bakterije, ki lahko prispevajo tudi k raku..

Zdravniki vedo, kaj storiti, ko se pacienti, ki imajo dedno nagnjenost k razvoju raka, obrnejo nanje - za to obstajajo dobre smernice. Toda z virusi in bakterijami so stvari bolj zapletene: nekatere od njih smo preučili dovolj podrobno, mnogi pa so šele na stopnji preučevanja. Zdaj je znano, da le v redkih primerih ljudje, okuženi s temi virusi ali bakterijami, razvijejo raka. Običajno k temu pripomore kakšen dodaten dejavnik, na primer kajenje ali močno oslabljen imunski sistem, zato je pogosto glavna smer boja odprava takšnih dodatnih tveganj.

Rak in humani papiloma virus (HPV)

Lahko izzove: rak materničnega vratu, nožnice, vulve, penisa, analnega kanala, ust, grla, glave, vratu.

Kako se prenaša: najpogosteje s spolnim stikom (z vaginalnim, analnim in oralnim seksom). Obstaja 150–200 vrst HPV, vendar le približno 10 lahko vodi do raka.

Kako preprečiti in zdraviti: v nasprotju z mnenjem številnih ginekologov se je s HP imunostimulansi, protivirusnimi zdravili in fizioterapijo nemogoče znebiti HPV. Nobena od teh metod ni bila dokazano učinkovita in se ne uporablja nikjer na svetu. V večini primerov se telo v letu ali dveh sam spopade z virusom. Včasih se to ne zgodi - v tem primeru je verjetnost za razvoj raka večja (postopek traja 10–20 let).

Da bi pravočasno odkrili patološke spremembe na materničnem vratu, priporočamo, da ženske, stare od 25 do 30 let, opravijo Pap test vsaka 3 leta. Od 30 do 65 let - enkrat na 5 let narediti Pap test ali test za HPV. V primeru odkrivanja predrakavih sprememb naenkrat obstaja več možnosti, kako preprečiti razvoj raka. To je na primer kriokoagulacija, odstranjevanje tkiv z laserjem ali radijskim nožem.

Kondomi in lateksni robčki (za oralni seks) pomagajo preprečiti okužbo s HPV in klamidijo, kar ob prisotnosti onkogenega tipa humanega papiloma virusa očitno prispeva k razvoju raka. Toda kondomi in robčki iz lateksa niso stoodstotno učinkoviti. Zdaj obstajajo cepiva, ki ščitijo pred dvema običajnima onkogenima vrstama HPV (predvsem sta odgovorna za 70 odstotkov primerov raka materničnega vratu). Vendar pa se lahko pred začetkom spolne aktivnosti cepijo samo ženske in moški do 26 let. Najmanjša starost za uporabo cepiva je 9 let.

Helicobacter pylori in rak

Lahko izzove: rak želodca.

Kako se prenaša: fekalno-oralno in skozi poljube.

Kako preprečiti in zdraviti: Helicobacter pylori je zelo težko zaščititi pred okužbo, zato ga imata dva od treh odraslih. Ker ta bakterija povzroči raka pri le majhnem številu ljudi, ni priporočljivo, da se vsi testirajo na njeno prisotnost. Najprej je treba to storiti ljudem, ki imajo / so imeli razjedo na želodcu ali dvanajstniku (Helicobacter pylori je vzrok za peptično razjedo). Če najdemo bakterijo, potem uporabimo antibiotike. Testiranje vseh brez izjeme in predpisovanje antibiotikov ljudem, ki nimajo nobenih simptomov, vendar imajo Helicobacter pylori, je veliko škode zaradi testov in zdravil. In ta škoda odtehta možne koristi.

Virus Epstein-Barr (VEB)

Lahko izzove: rak nazofarinksa, želodčni limfom, Hodgkinov limfom, Burkittov limfom. Njegova prisotnost je povezana s povečanim tveganjem za razvoj teh vrst raka pri ljudeh v Afriki in jugovzhodni Aziji..

Kako se prenaša: po zračnih kapljicah, skozi posodo. Pri nekaterih ljudeh okužba razvije nalezljivo mononukleozo (dolgotrajna vročina, vneto grlo, povečanje številnih bezgavk), nekdo pa nima posebnih simptomov.

Kako preprečiti in zdraviti: zaradi načina prenosa je zelo težko preprečiti okužbo z EBV; v ZDA ima večina tega najstnika ta virus. Kot vsak virus iz skupine herpesa tudi VEB ostane s človekom za vedno, zato se ga je nemogoče znebiti na kakršen koli način (tudi protivirusno).

Virus hepatitisa B in virusa hepatitisa C

Lahko izzove: rak jeter.

Kako se prenaša: z nezaščitenim seksom, okuženimi iglami, zobnimi in manikirnimi orodji.

Kako preprečiti in zdraviti: zdaj so otroci v bolnišnici cepljeni proti hepatitisu B. Vendar se je veliko odraslih rodilo, preden so uvedli to prakso, zato bi se morali vsaj cepiti zdaj. Cepiva proti hepatitisu C ni, zato so tukaj pomembni le enostavnejši načini preprečevanja: zaščiten spol, uporaba brizg za enkratno uporabo. Če se oseba okuži s hepatitisom B ali C, se izvede zdravljenje, ki pomaga zmanjšati poškodbe jeter in zmanjša tveganje za raka jeter.

Herpes virus 8

Lahko izzove: prizadeti je Kaposijev sarkom (koža, bezgavke itd.).

Kako se prenaša: spolno. Morda tudi prek krvi in ​​sline.

Kako preprečiti in zdraviti: ko se okuži z virusom herpesa tipa 8, se Kaposijev sarkom razvije zelo redko, vendar se tveganje poveča, če obstaja tudi okužba s HIV, zato je glavno preprečevanje preprečevanje okužbe s HIV.

Humani limfotropni virus tipa 1

Izzove lahko: limfocitna levkemija, ne-Hodgkinov limfom (in sicer je levkemija levkemije T-celičnih odraslih v Rusiji redka).

Kako se prenaša: med seksom, skozi kri. V Rusiji so okužbe zelo redke..

Kako preprečiti in zdraviti: preprečevanje okužbe je uporaba kondomov in lateksnih robčkov, čistih igel. Če virus še vedno vstopi v telo, potem se ga ni mogoče več znebiti s pomočjo zdravil..

Človeški imunski pomanjkljivost (HIV)

Lahko izzove: Kaposijev sarkom, invazivni rak materničnega vratu, ne-Hodgkinov limfom in številne druge vrste raka.

Kako se prenaša: med seksom, skozi kri.

Kako preprečiti in zdraviti: HIV oslabi človeški imunski sistem, kar olajša rak, da lažje razvijejo onkogene vrste HPV in herpes virus 8. Pomembno vlogo igra tudi dejstvo, da se z okužbo s HIV imunski sistem slabše bori z mutiranimi celicami. Zato morajo ljudje s takšno boleznijo jemati protiretrovirusna zdravila, ki bodo imunskim celicam omogočila dobro delovanje. Prav tako bi se morali vsi, ki svojega statusa HIV ne poznajo, vsaj enkrat v življenju preizkusiti na HIV: okužba se morda ne bo počutila več let, a prej ko jo odkrijemo, manj negativnih posledic za zdravje bodo..

Nalezljivi rak: pravilo ali izjema?

07. avgust 2018

Nalezljivi rak: pravilo ali izjema?

  • 6066
  • 5,0
  • 0
  • 3

Tasmanski hudič s tumorjem obraza

Avtor
Uredniki

Že dolgo je znano, da lahko nekatere vrste raka povzročijo onkogeni virusi, na primer človeški papiloma virus, humani T-limfotropni virus, virus Epstein-Barr in virus sindroma Kaposijevega sarkoma. In ali lahko rakave celice same delujejo kot povzročitelji okužb in se prenašajo od enega posameznika do drugega, kar povzroča raka? Izkazalo se je, da lahko, čeprav doslej poznamo le nekaj primerov: tumorji obraza tasmanskega hudiča, prenosljivi venerični tumor psov in levkemija školjk. Kakšni so mehanizmi nalezljivega raka in zakaj se velika večina rakavih celic ne more prenašati od posameznika do drugega? Naš članek je posvečen odgovorom na ta vprašanja..

Virusna narava nekaterih vrst raka je bila vzpostavljena že dolgo in zdaj nikogar ne preseneča (več o odkritju onkogenih virusov lahko najdete na Biomolekuli: "Za virološke raziskave 2008 je bila podeljena Nobelova nagrada za fiziologijo ali medicino" [1] in "Videti viruse pri raku. Harald zur Hausen "[2]). Hkrati se lahko ideja o obstoju nalezljivih oblik raka na prvi pogled zdi nesmiselna. Tudi če rakave celice padejo v posameznika od drugega, imunski sistem drugega posameznika prepozna rakave celice kot tuje in Hitro se bodo spopadli z njimi. Dejansko imunski sistem aktivno zavrača presaditve organov in tkiv, odvzete celo pri gensko tesnem posamezniku. Domnevamo lahko, da tujih rakavih celic organizem z oslabljenim imunskim sistemom morda ne bo zavrnil in takšni primeri so res znani. Vendar pa včasih tumorske celice lahko ki se prenaša med popolnoma normalnimi posamezniki, kot se to na primer zgodi na tasmanščini hudiči in psi. Naš članek je zbral najnovejše podatke o biologiji nalezljivega raka. Najprej si ogledamo znane posebne primere nalezljivega raka, nato pa poskušamo pridobiti splošne lastnosti, ki jih morajo imeti vse rakave celice, ki se lahko prenašajo od enega posameznika do drugega..

Pasji venerični tumor

Prvi znani primer nalezljivega raka je bil pasji prenosljivi venerični tumor (CTVT). Poleg psov so bolezen našli pri volkovih, kojotih in šakalih. Sposobnost prenosa tega tumorja z enega posameznika na drugega je bila eksperimentalno dokazana leta 1876. Vendar to ne dokazuje, da je preneseni tumor predstavljen s celicami ene same črte, ki je nastala enkrat in se pri različnih psih ne razvije vsakič na novo. Identiteta celic CTVT je postala očitna po identifikaciji istih kromosomskih preureditev in odkrivanju integracije retrotransposona LINE1 pred genom c-myc v vseh tumorskih celicah. Omeniti velja, da se v resnici skoraj vse celice katerega koli večceličnega organizma med seboj nekoliko razlikujejo [3], prisotnost istih mutacij pa kaže na skupni izvor obeh celic. Prenos tumorja (gosta tvorba do premera 10 cm) se zgodi s spolnim stikom, pri novem posamezniku pa se tumor običajno razvije na genitalijah. Zanimivo je, da celice CTVT nenehno izposojajo mitohondrijske genome svojih gostiteljev. Verjetno mitohondrijski genomi tumorskih celic hitro postanejo neuporabni zaradi številnih mutacij. Praviloma se CTVT ponovi v nekaj mesecih po aktivni rasti, ne da bi to privedlo do smrti psa, vendar se v nekaterih primerih regresija tumorja ne pojavi. Opisani so celo primeri metastaz CTVT. Organ ali tkivo, iz katerega izvirajo celice CTVT, ni znano [4–6].

Po ocenah se je CTVT pojavil že zelo dolgo nazaj - pred 10 tisoč do 12 tisoč leti, zaradi česar je najstarejša samoodporna celična linija (prva umetna samoozdržujoča linija je bila HeLa, ki izvira iz rakavih celic materničnega vratu [7]). Najdemo ga na vseh celinah, razen na Antarktiki [5]. Menijo, da je CTVT pripeljal do smrti najstarejših ameriških domačih psov, ki so na celino prispeli skupaj s prvimi naseljenci pred približno 15 tisoč leti. Sodeč po analizi starodavnih genomov, so celice CTVT genetsko veliko bližje prvim ameriškim psom kot sodobnim živalim, zato imunski sistem prvih ni uspel učinkovito zavrniti tumorja [8].

Tasmanijski vražji obrazni tumorji

Prvič je bil leta 1996 v severovzhodni Tasmaniji opisan tasmanski vražji obrazni tumor (bolezen vraga obraznega tumorja 1, DFTD1). Prenos tega izjemno agresivnega tumorja se zgodi z ugrizi, ki služijo kot pomembno sredstvo socialne komunikacije med živalmi. Prenosljiva narava tumorja je postala očitna po odkritju edinstvenih kromosomskih preureditev v vseh tumorskih celicah (slika 1), pa tudi po popolnem zaporedju celičnih genomov dveh različnih tumorjev [9].

Slika 1. Kariotipi normalnih celic ženskega tasmanjskega hudiča (a) in celic obraznega tumorja (b). Običajni hudičev kariotip vključuje 14 kromosomov, od tega je 12 avtosomov. V celicah obraznega tumorja se izgubijo kromosomi drugega para in spolni kromosomi. Kromosom 5 je doživel preurejanje, ki ga je spremljalo popolno brisanje dolge roke, izbrisani fragment pa se je premaknil na enega od novih (markerskih) kromosomov. V dolgi roki kromosoma 1 je bilo več delecij, kromosomu 6 pa je bil dodan nov material. Obstajajo tudi 4 neopredeljivi marker kromosomi.

[9], risanje s spremembami

Leta 2014 so na jugovzhodu Tasmanije odkrili še eno linijo rakavih celic tasmanskih hudičevih obraznih tumorjev (DFTD2). Doslej je bilo identificiranih 5 oseb z DFTD2 in vsi so moški. Prednik DFTD1 je bil samica, medtem ko se je DFTD2 pojavil pri moškem. Mogoče samice nekako prepoznajo celice DFTD2 kot tuje in se jih znebijo, vendar lahko zaradi pomanjkanja podatkov predčasno sklepajo. Epidemiologija DFTD2 še ni bila raziskana, vendar sta manifestaciji DFTD1 in DFTD2 zelo podobni: obe bolezni spremlja rast tumorjev do premera 10 cm na obrazu in vratu živali. Sčasoma se tumorji podvržejo nekrozi in se vnamejo, kar vodi do pomembnih sprememb v anatomiji čeljusti živali. Poleg tega obrazni tumor v 65% primerov metastazira.

Genetski markerji in kariotipi kažejo, da DFTD1 in DFTD2 izvirata iz različnih posameznikov. Celice DFTD1 izvirajo iz Schwannovih celic, ki tvorijo mielinsko oblogo perifernih živcev, izvor DFTD2 celic pa še vedno ni znan. Za razliko od pasjih tumorjev DFTD vedno vodi v smrt, kar predstavlja resno grožnjo tasmanskemu hudiču kot vrsti. Opisanih je bilo le 6 živali, ki so razvile imunski odziv na tumorske celice [4-6].

Prenosljiva levkemija školjk

Vsaj 15 vrst školjk je dovzetnih za smrtonosno levkemijo, ki jo prenašajo vektorji. Tumorske celice pri tej bolezni prihajajo iz hemocitov - celic, ki krožijo v hemolimfi. Prvi primeri bolezni so bili opisani v 70. letih prejšnjega stoletja in od takrat se je bolezen začela hitro širiti vzdolž vzhodne obale Severne Amerike. Vzroki bolezni se včasih pojavijo, ko je okuženih več kot 90% prebivalstva. Za celice različnih vrst transmisivne levkemije je značilno znatno povečanje števila kopij retrotransposonov v istih delih genoma.

Morda gibanje retro elementov sprožijo okoljski dejavniki, kot so prenaseljenost, onesnaževanje, spremembe temperature vode. Do danes smo vektorsko levkemijo podrobno preučevali pri peščenih školjkah (Mya arenaria), školjkah (Mytilis trossulus), užitnih srčastih oblik (Cerastoderma edule) in zlatega lica polititapes (Polititapes aureus), vsaka vrsta pa ima svojo neodvisno linijo prenašajo levkemijo. V srcu so našli dve neodvisni prenosljivi levkemiji, kot pri Tasmanskem hudiču (slika 2).

Slika 2. Priprava srčne hemolimfe. Puščica kaže na levkemično celico..

Zanimivo je, da je levkemijo Polititapes aureus dobil od druge vrste školjk - Venerupis corrugate, ki trenutno ni podvržena levkemiji, kljub običajnemu habitatu s P. aureusom. Verjetno mu je uspelo pridobiti odpornost na to bolezen. Prenos rakavih celic poteka prek morske vode, ki med filtracijo prodre v telo mehkužca. Sčasoma se rakave celice razširijo na vse organe in tkiva okužene živali [4-6].

Ali je človek nalezljiv rak?

Prenos rakavih celic z ene osebe na drugo je izjemno redek pojav. Praviloma se pojavi med presaditvijo organov, saj je prejemnikov imunski sistem umetno inhibiran, da se prepreči zavrnitev presaditve. Drugi primeri se nanašajo na prenos rakavih celic z matere na plod, prenos levkemičnih celic med dvojčkoma v maternico in prenos celic zunajtelesnega koriokarcinoma z matere [10]. Nedavno je bila opisana okužba pacienta z aidsom z rakavimi celicami pritlikavega pelina, ki živi v njegovem črevesju. V vseh teh primerih je bila kršena celovitost telesnih in imunskih ovir telesa.

Znanih je le nekaj primerov prenosa tujih rakavih celic na ljudi z normalno imunostjo. En kirurg je med operacijo slučajno prinesel rakave celice v roko. Drugi primer se je zgodil z raziskovalcem, ki je nenamerno v svojo celico vstavil iglo iz linije adenokarcinoma, kar je privedlo do nastanka majhnega tumorja. V teh dveh primerih so tumorje uspešno odstranili brez nadaljnjih ponovitev [5].

Kako se nalezljive rakave celice upirajo imunskemu sistemu

Celice katerega koli rakavega tumorja, bodisi infekcijskega ali neinfekcijskega, so ves čas prisiljene zavajati gostiteljev imunski sistem, da se izognejo uničenju. Ena od sodobnih metod zdravljenja raka temelji na vračanju rakavih celic pod nadzorom imunosti (več o tej metodi zdravljenja najdete na Biomolekuli: "T-celice so lutke ali kako reprogramirati T-limfocite za zdravljenje raka" [11 ]). Infektivne rakave celice se soočajo s še težjo nalogo. Če želijo okužiti drugega posameznika, morajo nekako izmikati imunskemu sistemu, ki so mu tuje celice in jih je zato treba uničiti. Pri maksilofacialnih vretenčarjih imajo glavne molekule glavnega histokompatibilnega kompleksa (MHC) ključno vlogo pri prepoznavanju svojih in drugih. V celicah CTVT je zmanjšana ekspresija MHC genov, pa tudi genov, povezanih s predstavitvijo antigenov in apoptoze.

Za nizko raznolikost MHC ne verjamejo, da Tasmanski hudiči razvijejo učinkovit imunski odziv proti tumorju. Dejstvo je, da se je na začetku 20. stoletja populacija hudičev močno zmanjšala, kar je povzročilo zmanjšanje genske raznolikosti. Vendar pa je pri poskusih presaditve na koži enega hudiča v drugega še vedno prišlo do zavrnitve presaditve. Izkazalo se je tudi, da DFTD celice znižujejo tudi ekspresijo MHC, pa tudi pasje tumorske celice. Pri ljudeh je prenos rakavih celic z matere na plod mogoč, ker ima zarodek en alel MHC od matere in če tumorske celice izgubijo alel, ki ga zarodek nima, plod ne bo prepoznal kot tuj. Bivali, tako kot vsi nevretenčarji, nimajo MHC. Vendar pa še vedno obstajajo nekakšen mehanizem za prepoznavanje svojih in tujih, saj je njihova levkemija praviloma povezana z eno vrsto. Morda je to doseženo z istim mehanizmom, ki preprečuje združitev kolonij školjk različnih vrst [4], [5].

Omeniti velja, da celice CTVT in DFTD ohranijo sposobnost ekspresije MHC genov, vendar je nepovratno ne izgubijo. Če na primer zdravite celice DFTD1 z interferonom γ, se bo ekspresija genov MHC dramatično povečala, povrnjena bo sposobnost predelave in predstavitve antigenov. Zgornjih šest tasmanskih hudičev, ki so razvili imunski odziv proti tumorju, ima protitelesa na tumorske celice, ki sintetizirajo MHC, dve živali pa sta celo doživeli spontano regresijo tumorja. V enem od hudičev so v tumor vstopili limfociti CD4 + in CD8 + T. Ni znano, ali se je pri teh živalih oblikoval imunološki spomin tumorskih celic [4], [5].

Regresija CTVT, ki se pojavi pri večini psov, se začne s povečanjem deleža tumorskih celic, ki izražajo MHC. Hkrati začnejo CD4 + in CD8 + T-limfociti prodirati v tumor in izvajajo citotoksični učinek na njegove celice. Verjetno interlevkin 6 in interferon γ, ki ga tvorijo T-limfociti v tumorju, sprožijo nastanek MHC v rakavih celicah [5].

Tumorske celice, ki ne izražajo MHC, lahko postanejo žrtve drugih celic imunskega sistema - naravnih morilcev. Da bi se temu izognili, celice CTVT izločajo citokine, ki zavirajo imunski odziv, kot je TGF-β (faktor rasti tumorja β, tumorski faktor rasti β). Izločanje TGF-β opazimo v fazi rasti tumorja in v zgodnji fazi stacionarne faze. Ko začnejo T-limfociti sintetizirati interlevkin 6 in interferon γ, se razvije močnejša vnetna reakcija, ki izravna učinek TGF-β. Zdi se, da rast DFTD ni odvisna od TGF-β [5].

Evolucija celične celične evolucije

Gensko se celice infekcijskih tumorjev in resnično številnih rakavih tumorjev na splošno razlikujejo od svojih gostiteljev. Če se življenje "navadnih" rakavih celic konča s smrtjo gostitelja, potem življenjska doba linije nalezljivih rakavih celic bistveno presega življenjsko dobo enega posameznika zaradi prenosa z enega organizma na drugega. V primeru CTVT linija nalezljivih rakavih celic obstaja že več kot 10 tisoč let. Ker sta evolucija in razmnoževanje takšnih celic popolnoma neodvisna od gostitelja, je skušnjava celo vrsto infekcijskih rakavih celic obravnavati kot neodvisne vrste [4].

Načeloma je proces metastaz, torej sprememba habitata rakavih celic znotraj enega organizma, podoben prenosu rakavih celic z enega posameznika na drugega. V obeh primerih se rakave celice razvijejo v skladu z Darwinom in pridobivajo mutacije, ki jih nato naravni izbor zavrne v skladu z okoljskimi pogoji. Poleg tega sta obe celici prisiljeni izumiti različne trike, da ne bi uničil gostiteljev imunski sistem [5].

Za celice CTVT je značilna stabilnost, edinstvena za tumorske celice. V njih se mutacije in kromosomske preureditve komajda pojavijo, celice v tumorjih pa so presenetljivo homogene. Na podlagi tega so znanstveniki sklepali, da je evolucija celic CTVT, ki so jo sprva spremljale številne mutacije in preureditve, zdaj dosegla planoto. CTVT celice so s svojim gospodarjem dosegle občutljivo ravnovesje: po eni strani ga ne ubijejo, vendar dolgo, dokler se tumor popolnoma ne regresira, gostiteljski pes služi kot nosilec tumorskih celic. Celice DFTD so nasprotno v zgodnji fazi evolucije in so še vedno daleč od ravnovesja s svojim gostiteljem [6].

Aktivacija retrotransposonov v celicah, ki so pozneje postale školjke levkemije školjk, je bila verjetno posledica skrajne genomske nestabilnosti. Te celice vsebujejo več DNK kot običajne celice in so pogosto aneuploidne ali tetraploidne. Poleg tega se celice levkemije znotraj istega organizma lahko razlikujejo v številu nekaterih mikrosatelitov in substitucij v mitohondrijski DNK [6].

Na žalost je naše znanje o nalezljivih rakih zelo malo in omejeno na le nekaj primerov, za katere se zdi, da so posledica smrtne nesreče. Zato je na tej stopnji nemogoče ustvariti splošnega koncepta nalezljivega raka. Veselimo se lahko le novih podatkov, ki bodo osvetlili mehanizme, na katerih temelji ta bolezen.

Nalezljivi rak

O avtorju

Mihail Sergejevič Gelfand - doktor bioloških znanosti, profesor, član Evropske akademije, namestnik direktorja Inštituta za težave prenosa informacij po imenu A. A. Kharkevič iz Ruske akademije znanosti, profesor na Oddelku za bioinženirstvo in bioinformatiko Moskovske državne univerze M. V. Lomonosov. Raziskovalni interesi - bioinformatika, molekularna evolucija, biologija sistemov, primerjalna in funkcionalna genomika, metagenomija.

Ko o raku * govorijo kot o nalezljivi bolezni, ponavadi mislijo na viruse, ki izzovejo njegov razvoj. Med najbolj znanimi primeri so humani papiloma virusi tipa 16 in tipa 18 (ki povzročajo raka materničnega vratu), virus Epstein-Barr ali humani herpes virus tipa 4 (Burkittov limfom) in virus sarkoma Routh (maligni tumorji vezivnega tkiva) pri pticah). Rak lahko sprožijo tudi nekateri parazitski ploski črvi, na primer mačja luska (Opisthorchis felineus) in šistosoma (Schistosoma) [1].

Vendar pa obstajajo bolezni, ki jih same rakave celice prenašajo. Ko v novem organizmu postanejo predniki tumorja. Tako imamo opravka s klasičnim povzročiteljem infekcije, ki gostitelja uporablja za razmnoževanje in nadaljnji prenos v drug organizem. Čeprav je takih primerov le nekaj, njihov seznam postopoma raste - in zdi se, da je to, kar je veljalo za izjemo, morda pravilo. Preučevanje teh vrst raka (zlasti razjasnitev njihove evolucijske zgodovine in epidemiološke študije) je v zadnjih nekaj letih močno napredovalo zaradi zaporedja genomov tumorskih celic.

Psi

Eden takšnih rakavih obolenj je pasji transmisijski venski tumor (CTVT). To je tumor zunanjih genitalij psov, znan kot ločena bolezen že več kot 200 let [2]. Leta 1876 je ruski veterinar M. A. Novinski dokazal prenos bolezni med prenosom rakavih celic z zdravega bolnega psa [3]. Čeprav je tumor videti grozno, ga je v večini primerov mogoče popolnoma pozdraviti s kemoterapijo, včasih pa po nekaj mesecih celo izgine..

Aljaški malamute je najbližji sorodnik psa, ki je pred 11 tisoč leti prvič zbolel za prenosnim veneričnim sarkomom

Genom tega tumorja ali bolje rečeno dveh genomov - tumorja čistokrvnega ameriškega koker španjela iz Brazilije in psa avstralskih aboridžinov, je bil sekvenciran leta 2014 [4]. Število mutacij v vsakem od genomov je bilo približno 100-krat večje od števila mutacij drugih rakavih tumorjev, kar odraža dolgo zgodovino kopičenja teh sprememb. Več kot 10 tisoč genov - nekaj manj kot polovica - ima mutacije, ki popolnoma uničijo več kot 600 genov. Spekter opazovanih nukleotidnih nadomestkov spominja na nekatere vrste človeškega raka; predvsem so mutacije, ki jih povzroča ultravijolično sevanje, jasno vidne.

Iz primerjave z genomi sodobnih psov se je izkazalo, da je predstavnik pasje družine, iz katere izvira tumor, živel pred približno 11 tisoč leti in je najbolj spominjal na aljaškega malamuta. Bil je srednje velik ali velik pes, črn ali dvobarven - temen na večini telesa in svetlejši na trebuhu, nogah. Nekateri geni, povezani z udomačitvijo, so imeli alele, značilne za volkove, kar odraža antiko in nekaj primitivnosti pasme. Hkrati so sekvencirani genomi dveh tumorjev razpršili pred manj kot 500 leti. To lahko pomeni, da so transmisivni venerični sarkom v Avstralijo uvedli psi prvih evropskih naseljencev..

Izkazalo se je tudi, da starodavni pes izvira iz majhne, ​​genetsko homogene populacije. Morda je to vplivalo na prve faze nastanka patogenega klona: ker so bili psi bližnji sorodniki, celice enega posameznika po okužbi drugega niso uničile njegovega imunskega sistema.

Tasmanski hudiči

Celice druge vrste nalezljivega raka, Tasmanian Devil Tumor Disease (DFTD), so mladi patogen v nasprotju s celicami veneričnega sarkoma psov. Tasmanski hudiči so največji plenilci med marsupial sesalci, ki živijo približno. Tasmanija. Leta 1996 so na severozahodu otoka opazili začetek epizootike. Bolezen, ki se kaže v velikih in pogosto metastatskih tumorjih gobca in ustne votline, se hitro širi in ogroža obstoj vrste.

Tasmanski hudič (Sarcophilus laniarius)

Hitro je postalo jasno, da se bolezen širi zaradi prenosa rakavih celic med ugrizi (in tasmanski hudiči so precej agresivni) [5]. Nekatere značilnosti izražanja genov teh celic kažejo, da izvirajo iz nevronskega grebena - verjetno iz Schwannovih celic, ki običajno tvorijo mielinske ovojnice živčnih vlaken.

V letu 2012 so bili sekvencirani genomi dveh zdravih tasmanskih hudičev in dveh primerov DFTD z geografsko oddaljenih območij. Analiza filogenetskih dreves, zgrajenih na mitohondrijskih genomih; odsotnost sledi tumorskih celic v muzejskih vzorcih, zbranih v letih 1941–1989; visoka nalezljivost in vidne zunanje manifestacije - vsi ti dejavniki malo verjamejo, da je bolezen že dolgo ostala neopažena pri populaciji tasmanskih hudičev [6]. Štetje števila razlik med obema tumorskima genoma in njihovo primerjavo z genomi normalnih celic je omogočilo oceno hitrosti nabiranja mutacij in pritiska naravne selekcije, pokazalo pa je tudi, da so se prebrani rakavi genomi razpršili kmalu po pojavu celic prednika. Hkrati je v obeh genskih rakih prisoten isti sklop najprimernejših vrst nadomestkov (katerih nukleotid se najpogosteje nadomešča), kar kaže na nekakšno molekularno napako v mehanizmu razmnoževanja ali popravljanja pri skupnem predniku. Dodatno genotipiziranje drugih 69 bolnih živali je nakazovalo ne le čas, temveč tudi kraj pojavljanja klona prednikov na polotoku Forestier in tudi potrdilo hitro širjenje ene od genetskih različic tumorja.

Ena od predpostavk, kako obrazne tumorske celice izmikajo imunskemu odzivu novega gostitelja, je temeljila na razmeroma majhni genetski raznolikosti tasmanskih hudičev. Pri več obolelih posameznikih so našli dve gensko različni vrsti celic - t.j. te živali so bile vsaj dvakrat okužene s patogenimi celicami. Izkazalo pa se je, da zdravi tasmanski hudiči med presaditvijo tkiva drugega posameznika razvijejo normalno reakcijo zavrnitve. Kasneje se je izkazalo, da celice obraznega tumorja ne izražajo genov glavnega kompleksa histokompatibilnosti in se očitno tako izognejo napadu imunskega sistema [7].

Strategija za varstvo vrste je razumljiva, čeprav žalostna: za ohranitev genske raznolikosti in ponovno naseljevanje območja po izumrtju divjih živali - prenašalcev in žrtev bolezni je treba izolirati zadostno število taščanskih hudičev. Sodobni znanstveniki imajo edinstveno priložnost za opazovanje eksplozivne epidemije nalezljivega raka, njihova osnovna naloga pa je, da zberejo čim več vzorcev za nadaljnje proučevanje.

Dvokolesni mehkužci

Toda, ali je epizootija obraznega tumorja tasmanskega hudiča edinstvena? Izkazalo se je, da podobna hitro širi bolezen prizadene školjke na atlantski obali Severne Amerike. Razvoj bolezni so prvič opazili v 70. letih prejšnjega stoletja pri užitnih mehkužcih Mya arenaria [8]. Izraža se v nenadzorovani celični delitvi imunskega sistema in spominja na limfom..

Školjka Mya arenaria. Predstavnike te vrste je mučila epidemija nalezljivega limfoma.

V rakavih celicah so ugotovili visoko ekspresijo gena za reverzno transkriptazo, značilno za viruse in mobilne elemente genoma. Izvor tega povečanega izražanja je bil nov retrotransposon (mobilni element genoma, ki se širi skozi vmesno stopnjo molekule RNA) - Steamer. Seveda so domnevali, da je vzrok raka genomska nestabilnost, ki jo povzroča retrotransposon [9]. Vendar pa je podrobnejša analiza pokazala, da se pri rakavih celicah različnih posameznikov mesta vključitve retrotransposona v genom sovpadajo in razlikujejo od Steamerjevih položajev v genomih gostiteljev [10]. Kljub temu veliko kopij retrotranspozona v genomu rakavih celic (150–300 enot v nasprotju z 2–10 v normalnih celicah) in dejstvo, da se večina mest integracije sovpada v različnih kopijah tumorja, kažejo, da je Steamer igral vlogo pri primarni preobrazbi celic..

Podobni tumorji so bili opaženi tudi pri drugih školjkah: školjke, ostrige, lopatice [11]. Zanimivo je, da imajo pacifiške školjke (Mytilus trossulus) rakave celice različnih posameznikov enak nabor polimorfizmov. To je lahko tudi dokaz skupnega izvora tumorjev in s tem infekcijske poti raka [12]. Vretenčarji nimajo glavnega kompleksa histokompatibilnosti - glavnega branilca pred vnosom tujih celic - in zato ni možnosti, da bi ovirali širjenje infekcijskih tumorskih klonov. Upajmo, da bo razumevanje mehanizma širjenja nalezljivega raka mehkužca pomagalo najti nove primere med drugimi nevretenčarji..

Oseba

Oseba se lahko okuži z rakom med presaditvijo organov, če v presajenih tkivih obstaja neodkrit klonski tumor [13]. Znan je tudi primer, ko se je kirurg, ki si je med operacijo poškodoval roko, okužil s sarkomom [14]. Toda morda najbolj neverjetna (in, žal, tragična) zgodba se je zgodila z štiridesetletnikom iz Kolumbije, ki je trpel zaradi sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti [15].

Pri prvotnem pregledu se je izkazalo, da je bil okužen s pritlikavim trakuljem (Hymenolepis nana), a glavna stvar seveda ni bila to, temveč številne neoplazije v pljučih in bezgavkah. Neoplazme so bile sestavljene iz atipičnih majhnih celic, čeprav so bile nekatere velike in so vsebovale več nenormalnih jeder z velikim številom jeder..

Po navedbah avtorjev publikacije je bil ta primer diagnostična nočna mora. Po eni strani se je tumor klinično obnašal kot rak - zajel je sosednja tkiva, celice so bile enake in so bile videti kot matične celice (veliko razmerje volumna jedra in citoplazme). Po drugi strani je majhna velikost celic kazala na okužbo, ki jo je povzročil neznani, morda enocelični evkariontski patogen. Celice z več jedri so spominjale na celice sluzi. Verjetnost helmintične invazije je bila upoštevana, vendar je bila zavrnjena zaradi primitivnega, nediferenciranega tipa celic in popolne odsotnosti citoloških znakov, značilnih za parazitske črve.

Natančna diagnoza je bila postavljena šele 72 ur pred smrtjo, ko je bilo zaradi odpovedi ledvic bolnikovo stanje že tako slabo, da ni imelo smisla uporabljati specifičnega zdravljenja. Sekvenciranje genoma tumorskih celic je pokazalo, da je bil njihov vir isti pritlikavi trak, rakave celice pa so bile podvržene večim genomskim preureditvam, kot je to običajno pri običajnih vrstah raka. Znano je, da pri bolnikih s potlačenim imunskim sistemom razvoj trakulje pogosto sledi nenormalni poti - s tvorbo orjaških, slabo oblikovanih organizmov. Očitno je za normalen razvoj potrebna interakcija z gostiteljskim imunskim sistemom. Znani pa so tudi primeri neoplazije pri prosto živečih ploskih črvih. Tako se zdi, da pri raku, ki ga povzroča degeneracija parazitskih celic, ni nič izjemnega..

HeLa celice

Henrietta Lacks, rojena leta 1920 in umrla v starosti 31 let zaradi raka materničnega vratu, ki je povzročil številne metastaze, je bila diagnosticirana tik pred žensko smrtjo. Diagnoza "epidermoidnega karcinoma" se je izkazala za napačno - v resnici je šlo za adenokarcinom materničnega vratu. Vendar ta pogosta napaka v tistem času še vedno ne bi vplivala na zdravljenje - radioterapijo z uporabo vira sevanja v telo. Vzorec tumorskega tkiva, pridobljenega med operacijo, je dal na razpolago dr. George Otto Gey. Ugotovil je, da so celice v vzorcu sposobne neomejene delitve. Tako je nastala "nesmrtna" človeška celična linija HeLa (imenovana po nosilcu tumorja), ki se še vedno uporablja v tisočih bioloških poskusih in s pomočjo katerih je bilo polio cepivo komercialno proizvedeno, potem ko ga je razvil virolog Jonas Salk ).

Vendar pa ima sposobnost preživetja celic HeLa tudi slabe posledice. Že v šestdesetih letih prejšnjega stoletja so odkrili, da je bilo veliko laboratorijskih celičnih linij okuženih s HeLa; danes - 10–20% [16, 17]. Tako se linija HeLa obnaša skoraj kot patogen, le njen lastnik ni organizem, ampak celice, ki se gojijo v laboratorijih.

HeLa celična linija

Marca 2013 je bil objavljen genom ene od podvrstov celic HeLa, vendar je bil na zahtevo sorodnikov G. Laxa dostop do njega zaprt [18]. Avgusta istega leta je bil dosežen dogovor, v skladu s katerim je treba študije, ki uporabljajo genom celic HeLa, izvajati izključno za medicinske namene, rezultate pa postaviti v enotno bazo podatkov [19]. Dostop do njega ureja poseben odbor, ki ga sestavljajo biologi, specialisti bioetike in družinski člani G. Lax. Hkrati je bila objavljena druga različica genoma HeLa celice in podatki o preureditvah v več podvrstih [20]. Transformacijo, ki je privedla do smrtne bolezni slavnega pacienta, je povzročila integracija virusa papiloma tipa 18, ki je povzročil aktiviranje protokokogena MYC.

Tako se zdi, da se rakavi kloni včasih obnašajo kot neodvisni enocelični patogeni organizmi. Prevladujejo imunološke ovire, ko so oslabljene ali v primeru nizke antigene raznolikosti pri gostiteljih. Seveda je domnevati, da znani primeri sploh ne izčrpavajo obstoječe raznolikosti nalezljivih vrst raka. Povsem jasno je, kje iskati nove v relativno veliki, a gensko homogeni populaciji. Obstoj takšnih vrst raka kaže na enega od možnih razlogov za pojav nezdružljivosti tkiv (ki zdaj motijo ​​presaditve organov) - evolucijska prednost, ki so jo dali, bi lahko bila ravno v zaščiti pred nalezljivimi kloni tumorjev.

Med pripravo tega članka na objavo, dobesedno v zadnjih dneh leta 2015, je bila objavljena publikacija o drugem klonu Tasmanskega hudičevega obraza - DFT2 [21]. Tumorji, ki jih povzroča ta klon, se zunaj ne razlikujejo od tistih, katerih vzrok je prvi opisani klon DFT1. Navzven, vendar ne histološko ali citogenetično! Zlasti klon DFT2 ima kromosom Y, kar pomeni, da je bil moški njegov prednik, medtem ko celice DFT1 izvirajo iz samice. Razlike so tudi v dolžinah mikrosatelitov (kratki ponovitvi DNK v tandemu) in v alelih glavnega kompleksa histokompatibilnosti. Verjetno bo kmalu objavljen članek o genomu DFT2, ki nam bo, upamo, omogočil gradnjo hipotez o mehanizmih nastanka teh klonov. Čeprav avtorji nakazujejo, da so tasmanski hudiči iz nekega razloga posebej nagnjeni k ustvarjanju tumorskih klonov, je težko pojasniti, zakaj ta vrsta še ni izumrla, glede na orkanski naravi trenutne epidemije. Kot zelo divjo hipotezo lahko domnevamo, da klon DFT2 še vedno izvira iz celic DFT1, ki so doživele (delno?) Hibridizacijo s celico okuženega posameznika. Pravzaprav anamneza transmisivnega veneričnega sarkoma psov vključuje horizontalni prenos mitohondrijskega genoma z gostitelja na tumor [22]. Nekaj ​​podobnega bi se lahko zgodilo v primeru obraznega tumorja Tasmanskega hudiča. To bo jasno po določitvi genomskega zaporedja DFT2, tako da v obeh klonih doslej niso našli skupnih specifičnih markerjev. Če pa je hibridizacija privedla do popolne zamenjave genskega materiala, ni zelo jasno, kako to zaznati z obstoječimi metodami.

To delo je podprla Ruska znanstvena fundacija (projekt 14-24-00155).

Literatura
1. Brindley P. J., da Costa J. M., Sripa B. Zakaj okužba z nekaterimi helminti povzroči raka? // Trendi raka. 2015. V. 1. P. 174–182. DOI: 10.1016 / j.trecan.2015.08.08.011
2. Blaine D. P. Domači traktat o boleznih konj in psov. L., 1803.
3. Novinski M. A. Zurfrage uber die impfung der krebsigen geschwulste // Zentr. Med. Wiss. 1876. V. 14. P. 790–791.
4. Murchison E. P., Wedge D. C., Alexandrov L. B. et al. Transmisijski genom za pasji rak razkriva izvor in zgodovino starodavnih celičnih rodov // Znanost. 2014. V. 343. P. 437–440. DOI: 10.1126 / znanost.1247167
5. Pearse A. M., Swift K. Teorija allografta: prenos hudičeve obrazno-tumorske bolezni // Narava. 2006. V. 439. P. 549. DOI: 10.1038 / 439549a
6. Loh R., Bergfeld J., Hayes D. et al. Patologija hudičeve obrazne tumorske bolezni (DFTD) pri tasmanskih hudičih (Sarcophilus harrisii) // Vet. Pathol. 2006. V. 43. P. 890–895. DOI: 10.1354 / vp. 43-6-890
7. Siddle H. V., Kreiss A., Tovar C. et al. Reverzibilna epigenetska redukcija molekul MHC zaradi hudičeve obrazne tumorske bolezni ponazarja imunski pobeg zaradi nalezljivega raka // Proc. Natl. Acad. Sci. ZDA 2013. V. 110. P. 5103–5108. DOI: 10.1073 / pnas.1219920110
8. Brown R. S., Wolke R. E., Saila S. B. et al. Razširjenost neoplazije pri 10 populacijah nove Anglije mehke lupine (Mya arenaria) // Ann. NY Acad. Sci. 1978. V. 298. P. 522–534. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.1977.tb19287.x
9. Arriagada G., Metzger M. J., Muttray A. F. et al. Aktivacija transkripcije in retrotranspozicija novega retroelementa, Steamer, v neoplastičnih hemocitih mehkužca Mya arenaria // Proc. Natl. Acad. Sci. ZDA 2014. V. 111. P. 14175–14180. DOI: 10.1073 / pnas. 1409945111
10. Metzger M. J., Reinisch C., Sherry J. et al. Horizontalni prenos klonskih rakavih celic povzroča levkemijo v mehkih školjkah // Cell. 2015. V. 161. P. 255–263. DOI: 10.1016 / j.cell.2015.02.02.042
11. Carballal M. J., Barber B. J., Iglesias D. et al. Neoplastične bolezni morskih školjk // J. Invertebr. Pathol. 2015. V. 131. P. 83–106. DOI: 10.1016 / j.jip.2015.06.06.004
12. Vassilenko E. I., Muttray A. F., Schulte P. M. et al. Različice v p53 podobni sekvenci cDNA so povezane s školjčno hemično neoplazijo: potencialno molekularno orodje za biomonitoring // Mutat. Res. 2010. V. 701. P. 145–152. DOI: 10.1016 / j.mrgentox. 2010.06.001
13. Gandhi M. J., Strong D. M. Malignost z donatorjem po presaditvi: pregled // Bank Tissue Bank. 2007. V. 8. P. 267–286. DOI: 10.1007 / s10561-007-9036-1
14. Gärtner H. V., Seidl C., Luckenbach C. et al. Genetska analiza sarkoma, ki so jo po nesreči presadili s pacienta kirurgu // N. Engl. J. Med. 1996. V. 335. P. 1494-1496. DOI: 10.1056 / NEJM199611143352004
15. Muehlenbachs A., Bhatnagar J., Agudelo C. A. et al. Maligna transformacija Hymenolepis nana v človeškem gostitelju // N. Engl. J. Med. 2015. V. 373. P. 1845–1852. DOI: 10.1056 / NEJMoa1505892
16. Gartler S. M. Očitna heLa celična kontaminacija človeških heteroploidnih celičnih linij // Narava. 1968. V. 217. P. 750–751.
17. Mojstri J. R. HeLa celice 50 let: dobri, slabi in grdi // Nat. Rev. Rak 2002. V. 2. P. 315–319. DOI: 10.1038 / nrc775
18. Landry J. J., Pyl P. T., Rausch T. et al. Genomska in transkriptomska pokrajina celične linije HeLa // G3 (Bethesda). 2013. V. 3. P. 1213–1224. DOI: 10.1534 / g3.113.005777
19. Callaway E. Delo opravljeno prek celične linije HeLa // Narava. 2013. V. 500. P. 132–133. DOI: 10.1038 / 500132a
20. Adey A., Burton J. N., Kitzman J. O. et al. Genom in epigenom rešenih haplotipov v aneuploidni celični liniji HeLa // Narava. 2013. V. 500. P. 207–211. DOI: 10.1038 / narava12064
21. Pye R. J., Pemberton D., Tovar C. et al. Drugi prenosljivi rak v tasmanskih hudičih // Proc. Natl. Acad. Sci. ZDA 2015. DOI: 10.1073 / pnas.1519691113
22. Lu X., Kang Y. Celicna fuzija kot skrita sila pri napredovanju tumorja // Cancer Res. 2009. V. 69. P. 8536–8539. DOI: 10.1158 / 0008-5472.CAN-09-2159

* V medicini v ruski jeziki se rak nanaša le na maligne novotvorbe iz epitelijskega tkiva. Po angleški medicinski terminologiji je rak vsak maligni tumor, kar se razvije iz epitelijskega tkiva, je karcinom. V tem članku se zaradi preprostosti beseda "rak" nanaša tudi na vse maligne novotvorbe..